化脓性脑膜炎梁敏概述.pptxVIP

化脓性脑膜炎 ; 小儿脑耗氧量在基础代谢状态下占总耗氧量的50％，而成人仅20％。断氧数分钟可造成脑不可逆的损伤。营养缺乏对神经系统发育影响很大：宫内营养不良对神经元影响大，生后则对胶质细胞、髓鞘、树突影响大。; 出生时已比较成熟，髓鞘的形成约在３~4岁时完成。新生儿脊髓下端达第三、四腰椎下缘，４岁才上移至第二、三腰椎，故腰椎穿刺点要注意选择。;原始的反射活动：觅食、吸吮、吞咽─食物性； 对疼痛、寒冷和强光的反应 ─防御反射；;提睾反射、腹???反射不易引出（新生儿及婴儿），1岁后才逐渐稳定，克氏征3~4个月可阳性，巴氏征2岁内可对称阳性。 条件反射：2周左右形成第一个条件反射─吸吮反射。 3~4月出现兴奋性与抑制性条件反射。;神态： 一般姿势： 运动： 感觉： 反射：深、浅反射； 颅神经征： 病理反射： 植物神经功能：;概述 婴幼儿时期最多见的中枢神经系统感染性疾病，其病死率和神经系统后遗症仍较多，故临床要注意婴幼儿发烧伴意识障碍，呕吐等要排除化脓性脑膜炎。 ;一、病因 1、病原菌：最常见的致病菌为脑膜炎球菌、流感嗜血杆菌及肺炎链球菌等。新生儿和〈2个月患儿以G—菌（大肠杆菌和绿脓杆菌）金黄色葡萄球菌多见；2个月至12岁的儿童以脑膜炎球菌和肺炎链球菌为主；12岁以上以脑膜炎球菌或肺炎链球菌为主。 ;2、? 机体的免疫状态：血脑屏障作用弱，并且婴儿时期其免疫功能较差，免疫球蛋白，补体等免疫功能差，若患儿伴有营养不良，先天性免疫缺陷，长期服用激素患儿易患该病 3、? 先天畸形：脑脊膜膨出，皮肤窦道易使细菌侵入脑膜。 ;二、病理 1、蛛网膜和软脑膜充血、水肿、炎性渗出，脑组织和脑底见脓性分泌物，可见脑室膜炎和硬膜下积液。 2、炎性渗出物使脑室孔阻塞，继发性脑水肿。 ; 3、脑组织可被侵袭，表现为充血、水肿和炎性细胞浸润，脑细胞坏死，可出现意识障碍、惊厥 4、炎症尚可侵犯颅神经，运动神经和感觉神经，致面瘫，失明。 ;三、发病机制 1、体内感染的致病菌入血后，当机体免疫功能缺陷或下降时细菌通过侧脑室脉络膜及脑膜，播散至脑脊液及蛛网膜下腔繁殖。 ;2、G—菌的内毒素和细胞壁等促使细胞因子的产生，使中性粒细胞浸染和血管通透性增加，血脑屏障功能改变，由细胞因子诱导的炎症反应。 ; 3、一部分化脓性脑膜炎由邻近组织感染扩散所致，如鼻窦炎，中耳炎，乳突炎，脑脊膜膨出等 ;四、临床表现 1、发病情况：骤然发病可迅速出现进行性休克、意识障碍和弥漫性血管内出血等表现。致病菌为脑膜炎双球菌；亚急性多为流感嗜血杆菌或肺炎链球菌 ; 2、症状：有前驱呼吸道感染病史，发烧，咳嗽，头痛，呕吐，呈喷射状呕吐，精神差，或烦躁不安，惊厥或双目凝视、意识改变 ; 3、体征： A、神经系统表现：脑膜刺激征：颈阻阳性，布氏征和克氏征阳性。B、颅内压增高：前囟饱满，颅缝增宽，对光反射减弱或消失。 C、局限性神经系统表现：出现颅神经受累或肢体瘫痪症状 ;五、并发症 1、硬膜下积液：30%化脓性脑膜炎病儿出现，一般无症状。 特点为：A、在治疗过程中体温不退或体温下降后再次出现升高； B、前囟持续隆起或前囟正常后再出现隆起； C、症状好转后再出现惊厥。CT检查可明确诊断。;2、脑积水：脓性分泌物粘连或阻塞，脑脊液循环发生障碍使脑室扩大，脑积水，头围增大，颅缝扩大。CT或B超可检查。 3、脑室管膜炎：细菌直接侵袭脑室管膜，出现惊厥，中枢性呼吸衰竭,易发生于幼婴及新生儿、尤其治疗延者。① 经有效治疗CSF无改善，脑症状继续加重 ② B超/CT影像学侧脑室扩大③ 侧脑室穿刺 ;4、脑性低钠血症：脑垂体或下丘脑受损出现抗利尿激素的分泌异常，出现血容量增加和低钠血症，可出现抽搐，昏迷等。 ;六、实验室检查 1、血常规：白细胞明显增加，分类以中性粒细胞为主。 2、其它：血培养：可找到致病菌。 ;3、脑脊液检查：脑脊液压力增高，外观混浊； 脑脊液常规：白细胞总数增加，可达1000X106/L，以中性粒细胞为主。 脑脊液生化：糖含量显著降低，蛋白增加，可达1000毫克/L。 脑脊液涂片：可找到细菌。做脑脊液培养更明确。;七、鉴别诊断 1、病毒性脑膜炎：有上呼吸道感染的表现，出现高热，惊厥，呕吐和头痛的表现。脑脊液检查：外观清亮，压力增高，细胞数为10-500X106/L，早期为中性粒细胞，后期为淋巴细胞，蛋白正常或轻度增加，糖和氯化物含量正常。 ;2、结核性脑膜炎：病史上患儿消瘦，精神萎靡，低热，盗汗，患儿出现嗜睡状态，后转至昏迷。肺部检查可有肺结核的表现。脑脊液检查外观为毛玻璃样，细胞数为50-500X106/L，以淋巴细胞为主。蛋白量增加，糖和氯化物含量降低，同时减