心脏检查诊断学心脏检查 课件.ppt

2021/5/7 心脏杂音 ⒍ 心脏杂音（cardiac murmurs） 定义：杂音是指心音和额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音，杂音性质的判断对于心脏病的诊断有重要的参考价值。 （1）杂音产生的机制（6点）（重点） （2）杂音的特性与听诊要点（重点） 影响部位与传导方向；心动周期的时期；性质；强度与形态；体位、呼吸和运动对杂音的影响 （3）杂音的临床意义 生理性、病理性杂音 杂音产生的机制 正常血流呈层流状态。在血流加速、异常血流通道、血管管径异常改变等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。具体机制如下： 1）血流加速；2）瓣膜口狭窄；3）瓣膜关闭不全；4）异常血流通道；5）心腔异常结构；6）大血管瘤样扩张。 1）血流加速：血流速度越快，就越容易产生漩涡，杂音也越响。例如剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺功能亢进等，使血流速度明显增加时，即使没有血管病变也可产生杂音，或使原有杂音增强。 流速 血管壁 瓣膜口狭窄 2）瓣膜口狭窄：血流通过狭窄处会产生湍流而产生声音，是形成杂音的常见原因。如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄等。此外也可由于心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄，血流通过时也可产生漩涡，形成湍流而产生杂音。 狭窄 相对狭窄 瓣膜关闭不全 3）瓣膜关闭不全：心脏瓣膜由于器质性病变（畸形、粘连、穿孔等）形成的瓣膜关闭不全或心腔扩大导致的相对关闭不全，血液反流经过关闭不全的部位产生漩涡出现杂音。如主动脉关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音，扩张型心肌病左心室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音。 收缩期 血流 舒张期血流 异常血流通道 4）异常血流通道：在心腔内或大血管间存在异常通道，如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等，血流经过这些异常通道时会形成漩涡，产生杂音。 心腔异常结构 5）心腔异常结构：心室内假腱索或乳 头肌、腱索断裂的残端在心腔内摆动、漂 游，血液层流被干扰而产生漩涡，出现杂音。 6）大血管瘤样扩张：血流自正常的动脉管腔流经扩张的部位时，可产生漩涡而引起杂音。 杂音的特性与听诊要点 （2）杂音的特性与听诊要点（重点） 应根据以下要点进行仔细分辨并分析： 1）最响部位和传导方向 2）心动周期中的时期 3）性质 4）强度与形态 5）体位、呼吸和运动对杂音的影响 最响部位和传导方向 1）最响部位和传导方向： 杂音最响部位常与病变部位有关： 杂音在心尖部最响，则提示二尖瓣病变； 主动脉瓣区杂音最响，则提示主动脉瓣病变； 肺动脉瓣区杂音最响，提示肺动脉瓣病变； 胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮粗糙收缩期杂音，提示室间隔缺损。 杂音的传导方向也有一定规律： 二尖瓣关闭不全杂音多向左腋下传导； 主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导； 二尖瓣狭窄的隆隆样杂音则局限于心尖区。 注意事项 杂音的传导方向有助于判断杂音的来源及其 病理性质。但在心脏任何听诊区听到的杂音除考虑相应瓣膜病变外，需考虑其他部位传导所致； 若两处杂音性质相同，则杂音最响处为病变处，另一处系传导所致； 若两处杂音性质不相同，则应考虑存在两个瓣膜或部位均有病变。 心动周期中的时期 2）心动周期中的时期： 按心动周期可分收缩期杂音（systolic murmur）、舒张期杂音（diastolic murmur）、连续性杂音（continuous murmur）3种。收缩期与舒张期均出现杂音时，称为双期杂音。 按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间的长短，可分为而进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音。如二尖瓣狭窄的杂音出现在舒张中、晚期，二尖瓣关闭不全的杂音占据全收缩期，甚至遮盖第一心音，称全收缩期杂音。 一般认为，舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能，应注意区别。 性质 3）性质： 杂音的性质是由于杂音的不同频率而表现出音调与音色的不同。形容音调的词为柔和、粗糙；杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样（拉锯样）、喷射样、叹气样（泼水样、哈气样、灌水样）、乐音样和鸟鸣样（鸥鸣样、鸽鸣样、雁鸣样）等。 不同音调与音色的杂音，反映不同的病理变化。一般而言，功能性杂音较柔和，器质性杂音较粗糙。杂音的频率常与形成杂音的血流速度有关。临床上可依据杂音的性质，推断不同的病变。 心尖区舒张期隆隆样杂音——二尖瓣狭窄；心尖区粗糙吹风样全收缩期杂音——二尖瓣关闭不全；主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音——主动脉关闭不全。 强度与形态 4）强度与形态： 即杂音的响度及其在心动周期中的变化。收缩期杂音的强度一般采用 Levine 6级分级法，记录方法为：杂音级别为分子，6级为分母。对舒张期杂音的分级有人也可参照此此标准，但亦有学者主张