- 1、本文档共54页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
核酸的消化与吸收;核苷酸的生物功用;尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+);第一节 嘌呤核苷酸的代谢;嘌呤核苷酸的结构;一、核苷酸的合成代谢;嘌呤核苷酸的从头合成途径是指利用磷酸核糖、氨基酸、一碳单位及二氧化碳等简单物质为原料,经过一系列酶促反应,合成嘌呤核苷酸的途径。 ;嘌呤碱合成的元素来源;嘌呤核苷酸合成的原料;过程;R-5-P
(5-磷酸核糖);①腺苷酸代琥珀酸合成酶 ③IMP脱氢酶
②腺苷酸代琥珀酸裂解酶 ④GMP合成酶;? 嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子上逐步合成的。
; 利用体内游离的嘌呤或嘌呤核苷,经过简单的反应,合成嘌呤核苷酸的过程,称为补救合成(或重新利用)途径。;腺嘌呤磷酸核糖转移酶
(adenine phosphoribosyl transferase, APRT)
次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine- guanine phosphoribosyl transferase, HGPRT)
腺苷激酶(adenosine kinase);腺嘌呤 + PRPP;补救合成的生理意义;3.嘌呤核苷酸的相互转变;性质:嘌呤核苷酸的抗代谢物是一些嘌 呤、 氨基酸或叶酸等的类似物.机制:竞争性抑制或“以假乱真”方式干 扰或阻断嘌呤核苷酸的合成代谢, 进而阻止核酸及蛋白质的生物合成.意义:抗肿瘤作用.;嘌呤类似物;次黄嘌呤
(H);6-巯基嘌呤(6MP)作用 其化学结构与次黄嘌呤相似,并可在体内转变成6MP核苷酸. 1、抑制IMP转变为AMP及GMP;2、通过竞争性抑制影响次黄嘌呤-鸟 嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)而阻止 了补救合成途径;3、反馈抑制PRPP酰基转移酶而阻断从头 合成途径.;甲酰甘氨酰
胺核苷酸
(FGAR);从头合成途径
补救合成途径;嘧啶核苷酸的结构;1.嘧啶核苷酸的从头合成;嘧啶合成的元素来源;;合成过程;第30页/共46页;2. 胞嘧啶核苷酸的合成;3. dTMP或TMP的生成;2. 嘧啶核苷酸的补救合成;3.嘧啶核苷酸的抗代谢物;嘧啶类似物:
5-氟尿嘧啶(5-FU)与TMP类似,
1、代谢为FdUMP抑制胸苷酸合酶,
2、代谢为FUTP以FUMP掺入RNA,破坏RNA结构,
消化道癌乳癌(毒性大);(三)三磷酸核苷的合成;(四) 脱氧核糖核苷酸的生成;dNDP + ATP;二、核苷酸的分解代谢(一)嘌呤核苷酸的分解代谢;嘌??碱的最终
代谢产物;; 血尿酸正常含量:0.12-0.36mmol/L,溶解度低.嘌呤代谢障碍时,血尿酸浓度升高,尿酸盐结晶沉积于软组织、软骨及关节等处,而导致关节炎、尿路结石及肾脏疾病.临床常用别嘌呤醇治疗痛风症。因别嘌呤醇与次黄嘌呤结构相似,可抑制黄嘌呤氧化酶而抑制尿酸生成。另外, 别嘌呤醇可与PRPP结合, 产物可反馈抑制从头合成的酶。;痛风症的治疗机制;(二)、嘧啶核苷酸的分解代谢;胞嘧啶;嘧啶核苷酸分解代谢特点;R-5-P
(5-磷酸核糖);腺嘌呤 + PRPP;次黄嘌呤
(H);6-巯基嘌呤(6MP)作用 其化学结构与次黄嘌呤相似,并可在体内转变成6MP核苷酸. 1、抑制IMP转变为AMP及GMP;2、通过竞争性抑制影响次黄嘌呤-鸟 嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)而阻止 了补救合成途径;3、反馈抑制PRPP酰基转移酶而阻断从头 合成途径.;嘧啶核苷酸的结构;1.嘧啶核苷酸的从头合成;嘧啶合成的元素来源;dNDP + ATP
文档评论(0)