医学微生物学（细菌学）：第12章 厌氧性细菌.pptVIP

第12章 厌氧性细菌 Anaerobic bacteria 2、培养特性 严格厌氧 普通平板、血琼脂平板上生长 蛋黄培养基上菌落周围形成浑浊圈（脂酶） 3、分型 根据神经毒素的抗原性不同，分为A、B、C、D、E、F、G7个型。 I组 A、B、E型 引起人类疾病 II组 E、B、F型 III组 C、D型 鸟类肉毒病 C型毒素最强。 IV组 G型 4、抵抗力 有芽孢，抵抗力强 121度20min 肉毒毒素对酸抵抗力强，胃酸24h不被破坏，可被胃肠吸收。不耐热，100度1min （二）致病性 1、致病物质： 肉毒毒素 最剧烈的神经外毒素，毒性比KCN强1万倍 结构、功能和致病机制与破伤风痉挛毒素相似，特点为： 对酸和蛋白酶的抵抗力较强。经吸收入血后，作用脑神经核和外周神经-肌肉接头处以及自主神经末梢，阻碍乙酰胆碱释放，导致肌肉麻痹。 内化后停留在神经-肌肉接头处，不上行 C和D型毒素有噬菌体编码，而其他由染色体决定。 肉毒毒素的致病机制： 肉毒梭菌合成前体毒素 释出前体毒素 死亡 肠道中的胰酶或Bac产生的蛋白酶 肉毒毒素（轻链 毒性链 重链 与受体结合） 由肠道吸收至淋巴、血液系统 颅脑神经核 外周神经肌肉接头 植物神经末梢 肌肉迟缓型麻痹 先有乏力、头疼，后从眼肌麻痹开始（复视、斜视、眼睑下垂），接着咽部肌肉（吞咽困难，咀嚼困难），进而膈肌麻痹，呼吸困难，直至衰竭而死亡） 少见肢体麻痹，无发热，神志清楚 肉毒毒素先形成前体毒素的意义在于前体毒素可耐受消化酶的作用，而纯化的肉毒毒素经胃液消化后可以失活。 肉毒毒素近来已经成功用于治疗神经肌肉紊乱性疾病（睑痉挛、斜视、面部肌肉痉挛等），准确地在局部注射微量肉毒神经毒素可阻断引起疾病的神经冲动，缓解症状。 防止和警惕将肉毒毒素制备成生化武器或搞恐怖活动。 * * Anaerobic bacteria 一群必须在无氧环境下才能生长的细菌。 根据有无芽孢，分为： 有芽孢G+厌氧梭菌：破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、 肉毒梭菌、艰难梭菌 无芽孢 G+ 杆菌、球菌 （占90%） G- 杆菌、球菌 第一节 厌氧芽孢梭菌 严格厌氧，G+，能形成芽孢的大杆菌，且芽孢的直径大多超过菌体的宽度，使菌体膨大成梭形。芽孢的形状和在菌体中的位置因菌种不同而异，在鉴别上有意义。 对热、干燥和消毒剂均有强大的抵抗力。 主要寄生在土壤、人和动物肠道，多数为腐物寄生菌，少数为致病菌，产生强烈的外毒素和酶，引起人类和动物疾病。 一、破伤风梭菌 引起破伤风的病原菌。 机体受外伤、创口被污染、分娩时使用不洁器械剪断脐带等引起。 发病后机体呈强直性痉挛、抽搐、因窒息或呼吸衰竭死亡。 发展中国家，新生儿破伤风是反映国家医药卫生事业发展的一项重要指标。 （一）生物学性状 1、形态与染色 G+、菌体细长杆状，无荚膜，有周身鞭毛。 芽孢正圆形，位于菌体顶端，大于菌体，呈鼓槌状。 2、培养特性 专性厌氧，在普通琼脂平板上形成中心紧密、周边疏松似羽毛状的菌落。 血琼脂平板上有明显溶血环。 疱肉培养基中肉汤均匀浑浊，培养时间稍长，部分肉渣被消化，微变黑，分解蛋白质产生H2S及甲基硫醇等。 一般不发酵糖类。 3、抵抗力 繁殖体对理化因素抵抗力与一般细菌相似 芽孢抵抗力很强，在土壤中可存活几十年，能耐煮沸1h。5%石炭酸中存活10-15h，对青霉素敏感。 （二）致病性与免疫性 1、发病条件 由伤口侵入人体。 伤口的厌氧微环境是破伤风发病的重要条件。 伤口窄而深 伴有泥土等杂物混入 组织缺血、坏死 同时有需氧菌感染 2、致病物质 无侵袭力 外毒素： 溶血毒素：类似SLO，对氧敏感，溶解RBC等，对 破伤风的作用尚不清楚。 痉挛毒素：神经毒素，不耐热，60度30min被破坏。 可被肠道中酶破坏，口服该毒素无致病 作用。 痉挛毒素 蛋白酶 A链 B链 锌内肽酶 抑制储存有抑制性神经介质的小泡上膜蛋白 阻止抑制性介质的释放 结合神经细胞和转运毒素分子 伸肌和屈肌同时强烈收缩 嚼肌—牙关紧闭 面颊肌—苦笑面容 颈肌—角弓反张 咽喉部肌—窒息 3、致病机理 破伤风痉挛毒素作用 4、所致疾病：破伤风 多见于战伤，平时除创伤感染外，手术器械灭菌不严也可引起。 发病早期有发热、头痛、肌肉酸痛等前驱症状，随后局部肌肉痉挛，出现张口困难，咀嚼肌痉挛，牙关紧闭，既而颈部、躯干和四肢肌肉强直性痉挛，身体呈角