肌肉松弛药合理应用专家共识.ppt

特殊病人肌松药的选择 强直性肌营养不良患者对非去极化肌松药表现敏感 其它类型肌强直患者对非去极化肌松药则表现耐药 急性感染性神经炎对非去极化肌松药的敏感性增加 重症肌无力患者对非去极化肌松药十分敏感 肌松作用增强，作用时间延长 用药剂量应减少至正常人的1/10～1/2 肌无力综合征患者对非去极化和去极化肌松药极敏感 不宜使用肌松药 肌松药作用消退 肌松药残余阻滞作用的危害 舌后坠、下颌下坠 口咽分泌物无力排出 导致上呼吸道梗阻 增加返流误吸风险 呼吸动力不足 有效通气量下降↓↓ 发生率↑ 低氧血症 高碳酸血症 咳嗽无力 气道分泌物无法排出 术后肺部并发症风险↑ 主动脉体化学感受器 对低氧敏感性降低 减弱机体对缺氧性 通气反应的代偿能力 发生肌松药残余阻滞的原因 长时效肌松药 / 长时间反复应用肌松药 易发生神经肌肉阻滞时间延长 （重症肌无力患者对肌松药敏感性↑作用时效↑） （年老体弱病人） （吸入麻醉药、氨基糖甙类、酰胺类等抗生素、局麻药、抗癫痫药、氨茶碱衍生物、抗心律失常药及心血管活性药物） 个体差异 低体温、水电解质紊乱及酸碱失衡 同时使用可增强或延长肌松药作用的药物 肝、肾功能减退 神经肌肉疾病 肌松药残余阻滞作用的评估 肌松监测仪评估 用 TOF 刺激法诱发拇内收肌颤搐反应 TOFr 0.9 提示存在肌松药残余阻滞作用 TOFr≥0.9 提示已基本不存在肌松药残余阻滞作用 肌松药残余阻滞作用的评估 临床征象和其它评估指标 呼吸状态 肌松药作用逐渐消退 自主呼吸幅度逐渐增大 TV = 6 ~ 7 ml/kg VC为基础值 50%~70% TOFr≈0.7 临床能接受的最低限度 不能确保患者安全 最大吸气负压（MIP） - 20 cmH2O - 25 cmH2O - 39 cmH2O - 43 cmH2O VC 减少 66% 握力 = 0 气道功能未恢复常态 呼吸肌严重乏力 必须进行呼吸支持 能用舌抵住口咽部 产生完全性气道阻塞 恢复吞咽能力 肌松药残余阻滞作用的评估 TOFr 恢复到 0.9 时的临床征象 气道保护肌群功能已恢复 残余肌松药对主动脉体化学感受器敏感性影响已消除 用力肺活量、1秒用力呼气量、呼气峰值流率、中期 呼气流率、最大吸气负压均已恢复到基础值水平 自主呼吸时 PETCO2 和 SpO2 能保持正常水平 吞咽能力恢复 握力达到基础值 83.3% 咬合强度恢复，能较有力地咬住压舌板 肌松药残余阻滞作用的评估 头能够持续 抬离枕头 5 s 握力达到基础值 80% 以上 能较有力地 咬住压舌板 MIP 超过 - 43 cmH2O 自主呼吸 PETCO2 能保持正常水平 判断肌松药残余阻滞作用 基本消除较可靠的临床征象 自主呼吸 SpO2 能保持正常水平 肌松药残余阻滞作用的预防 控制肌松药的合理用量 拮抗肌松药的残余阻滞作用 肌张力未充分恢复前用机械通气支持呼吸 维持血液动力学和水、电解质平衡 拔除气管导管后至少观察 30 min 呼吸道通畅度、有效通气量、氧合状态 肌松药作用拮抗方法 肌松药效应拮抗的重要性 术后肌松药残余阻滞作用并非少见 应用拮抗肌松药残余阻滞作用的药物 使骨骼肌收缩功能和反射活动完全恢复 以减少手术后并发症和死亡率 去极化肌松药（琥珀胆碱）肌松效应终止方法 应用琥珀胆碱后，神经肌接头后膜呈去极化状态 肌肉松弛为 I 相阻滞，胆碱酯酶抑制药对其无效 反复或大剂量使用琥珀胆碱后可转变为 II 相阻滞 导致术后发生呼吸恢复延迟 改善患者全身情况，纠正低氧和电解质与酸碱紊乱 必须用人工通气维持足够通气量至自主呼吸恢复正常 必要时可输注新鲜冰冻血浆 非去极化肌松药肌松效应的拮抗 新斯的明、阿托品拮抗 新斯的明给药时机 自主呼吸开始恢复但尚微弱 TOF 监测时 T1 恢复到基础值 20% 或 T3、T4 出现 新斯的明用药剂量 静脉注射 0.04 ~ 0.07 mg/kg 最大剂量≤5 mg 起效时间 7 min，达峰时间 7 ~ 10 min， 阿托品用药剂量 一般为新斯的明的半量，需按患者心率调整剂量 起效时间 2 min，达峰时间 5 min 支气管哮喘 心律失常 机械性肠梗阻 孕 妇 瓣膜狭窄 心肌缺血 尿路感染 尿路梗阻 心动过缓 房室传导阻滞 新斯的明禁忌证 婴幼儿 / 老年人 脑损害患儿 心律失常 / 心力衰竭 /