抗心律失常药.ppt

第二十二章　抗心律失常药 (Antiarrythmic Drugs)?? ; 心律失常是心跳频率和节律的异常，可分为缓慢型和快速型两类。前者常用异丙肾上腺素或阿托品治疗。后者包括房性期前收缩、房性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性期前收缩、室性心动过速及心室颤动。本章讨论快速型心律失常的治疗药物。;精品资料; 你怎么称呼老师？ 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”;心律失常分类 缓慢型心律失常: 常采用阿托品及异丙肾上腺素治疗。 快速型心律失常: 主要用本章所述及的药物治疗 ;第一节 心律失常的电生理学基础 一、 正常心肌电生理和有效不应期 ; 二、心律失常发生机制 * 冲动形成障碍 1. 异位节律点自律性增高 2. 后除极和触发自律性 *冲动传导障碍 传导障碍包括传导减慢、传导阻滞， 如房室结传导或房室束支传导阻滞。 另一种常见的传导异常是折返形成。 ; ;第二节 抗心律失常药物的分类 I类 钠通道阻滞药 IA ：奎尼丁 IB ： 利多卡因 IC ： 普罗帕酮 II类 ?受体阻断药：普萘洛尔 III类 延长APD药：胺碘酮 IV类 钙通道阻滞药：维拉帕米 ; IA类:钠通道阻滞药 阻滞开放态的钠通道，对钠通道的阻滞作用强度介于IB和IC类之间，能适度阻滞心肌细胞膜钠通道，减慢传导；降低心肌细胞膜对K+、Ca2+的通透性，延长APD和ERP。它们在心肌的作用部位广泛。 ;奎尼丁 (quinidine) 【作用与作用机制】 1. 降低自律性: 抑制4相Na+和Ca2+内流，而降低心房肌、心室肌、浦肯野纤维和窦房结的自律性。 2. 减慢传导: 降低0相上升速率。 3. 延长ERP: 抑制 3相K+的外流，延长APD和ERP。 其延长APD和ERP的作用在心电图显示Q-T间期延长。 此外，该药还可减少Ca2+内流，具有负性肌力作用。 ;【临床应用】广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心律失常,是重要的转复心律的药物。虽然目前对房颤和房扑的治疗多采用电转律法，但奎尼丁仍有应用价值，此外也可用于防止电转律后的复发。 【不良反应】 金鸡纳反应。 心血管方面包括低血压、心力衰竭、室内传导阻滞。 严重者可发生晕厥，是尖端扭转型心律失常的结果，甚至转变为心室纤颤而致命。 ; 【作用和临床应用】 对心脏的作用与奎尼丁相似而较弱。以抑制房室结以下传导为主。故主要用于室性期前收缩、室性心动过速；对室上性心动过速也有效，但对房性心律失常疗效差。 【不良反应】 长期应用可出现胃肠道反应、皮疹、药热、粒细胞减少等；应用数月或一年，约10%～20%患者可出现系统性红斑狼疮样综合征，停药后可逐渐恢复。完全性房室传导阻滞或束支传导阻滞者禁用。; 在0相除极时结合于开放状态的钠通道。IB 类与钠通道的亲和力最小，轻度阻滞心肌细胞膜钠通道。 能降低自律性，对传导的影响比较复杂。此外，该类药促进K+外流，缩短APD，相对延长ERP。 主要作用于心室肌和浦肯野纤维系统。 ;利多卡因 【作用】 降低自律性：减慢4相除极速率， 降低自律性。 改善传导性：心肌缺血时，抑制0相Na+内流而减慢传导。对低血钾或心肌组织牵张而部分去极，则促进3相K+外流而引起超极化，加速传导。 缩短APD和相对延长ERP：促K+外流而缩短APD和ERP，且缩短APD更为显著，故相对延长ERP，有利于消除折返而抗心律失常。 ;【临床应用】;【作用】 1.降低自律性：抑制普肯耶纤维自律性，抑制强心苷中毒时迟后除极所引起的触发活动，大剂量也可抑制窦房结自律性。 2.缩短APD,相对延长ERP。 3.对传导的影响：正常血钾时，小剂量苯妥英钠对传导速度无明显影响，大剂量则减慢传导；低血钾时小剂量苯妥英钠能加快传导速度，强心苷中毒时此作用更为明显。 【临床应用】 用于治疗室性心律失常，尤其适用于强心苷中毒所致的室性心律失常。对其他原因引起的心律失常疗效不如利多卡因。 ; 美西律（mexiletine）对心肌电生理特性的影响与利多卡因相似。可口服，作用维持时间长达6～8小时以上