慢性肾衰竭发病机制和治疗方案课件.pptVIP

实验室及其他检查 （一）血液 ? Hb ＜ 80g ／ L ，红细胞减少；血沉加快。 ? 白蛋白降低：多＜ 30g/L ? 血尿素氮、肌酐升高 ? 低血钙、高血磷、高血钾 实验室及其他检查 （二） 尿液 少尿＜ 1000ml ／ d 或无尿（晚期） ； 不同程度蛋白尿；尿 RBC 、 WBC 阳性 ； 颗粒和蜡样管型（有助于诊断） 。 实验室及其他检查 ? 肾功能 Ccr 降低， Scr 和 BUN 升高。 ? B 超 双肾缩小 诊 断 ? 1 、肾衰的诊断：三方面资料 各系统症状和体征； CCR 降低， SCR 和 BUN 升高； B 超双肾缩小。 ? 2 、病因诊断：有关原发病的诊断可根 据过去史，临床表现，尿肾功能等检查 进行分析，早期容易，晚期困难 治 疗 （一）治疗基础疾病和去除肾功能 恶化的诱因 ( 二 ) 延缓慢性肾衰竭的发展 应在慢肾衰的 早期 进行 ( 三 ) 替代治疗 治疗 1. 饮食治疗 ： （ 1 ） 限制蛋白饮食 ： ①量： 0.6 ～ 0. 8 G/(KG·D)； 0.4 ～ 0.6G/(KG · D) ②高质量：动植物蛋白各占一半或以动物蛋白为主（ 60% ） ③严格限蛋白时必须加用必需氨基酸或及其Α - 酮酸混合制剂，以长期维持较好 营养。 治疗 1. 饮食治疗： （ 2 ） 高热量 ： 30KCAL/KG.D ，消瘦或 肥胖者宜酌情加减 （ 3 ）注意补充维生素（ VITB 、 VITC ） 和叶酸 治疗 2 、控制全身性和 ( 或 ) 肾小球内高压力 首选 ACEI 或血管紧张素 II 受体拮抗剂 ( 如 氯沙坦 ) 。虽无全身性高 血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在 血肌酐＞ 264 Μ MOL 者 ，可能引起肾功能急剧恶化，故应 慎用 治疗 3 、水、电解质失调 （ 1 ）钠、水平衡失调 ? 水肿者应限制盐和水的摄入，量？ ? 袢利尿剂？噻嗪类？保钾利尿剂？ ? 已透析者加强超滤和限制钠水摄入 治疗 3 、水、电解质失调 （ 2 ）高钾血症的处理： 高钾血症＞ 5.5MMOL ／ L ? 纠正酸中毒 ? 给予利尿剂 ? 应用葡萄糖 - 胰岛素溶液输入（葡萄糖 4 ～ 6G 中，加胰岛素 1 单位） ? 血液透析 （是最有效的疗法） 治疗 3 、水、电解质失调 （ 3 ）代谢性酸中毒 ? 轻者口服碳酸氢钠 1.5 ～ 3.0G/D ? 中、重度患者 3 ～ 15G/D ? 伴有昏迷或深大呼吸，静脉补碱 治疗 3 、水、电解质失调 （ 4 ）钙磷平衡失调和肾性骨病 ? 限磷饮食：＜ 600MG/D ? 口服肠道磷结合药：碳酸钙， 0.5 ～ 2G ? 骨化三醇 慢性肾衰竭发病机 制和治疗方案 定义 慢性肾衰竭 ( CHRONIC RENAL FAILURE ，ＣＲＦ ) 简称慢性肾衰， 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 (GFR) 下降及与此相关的代谢紊乱和 临床症状组成的综合征。 临床主要表现为肾脏功能减退，代 谢产物潴留，水、电解质和酸碱平衡 失调引起的各系统损害 CRF 分期 ? 肾功能代偿期 ? 肾功能失代偿期 ? 尿毒症期 ? 肾功能衰竭期（尿毒症早期） 病因 ? 原发性肾脏疾病： 慢性肾炎和肾盂肾炎、多囊肾等， ? 继发性肾脏疾病： 糖尿病肾病、高血压肾病、 SLE 性肾病。 ? 梗阻性肾脏疾病： 尿路结石、前列腺肥大等。 病因 国外常见病因顺序： 糖尿病肾病、高血压肾病、 肾小球肾炎、多囊肾。 特别提示 我国常见病因顺序： 肾小球肾炎 、糖尿病肾病、 高血压肾病、多囊肾、梗 阻性肾病。 发病机制 1. 健存肾单位日益减少和肾小球的高滤过 病因 肾单位不断破坏 健存肾单位日益减少 肾功能衰竭 肾功能失代偿 发病机制 1. 健存肾单位日益减少和肾小球的高滤过 ★ 肾实质疾病 → 肾单位破坏 → 余下的 “健存”肾单位的代谢废物排泄负荷↑ → 代偿性的 →肾小球毛细血管的高灌 注、高压力和高滤过→肾小球内“三高” 高灌注、高压力和高滤过 等代偿性变化是 导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的 重要原因。 发病机制 1. 健存肾单位日益减少和肾小球的高滤过 ★→ ①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和 基质显著增生，肾小球肥大→硬化 → ②肾小 球内皮细胞损伤→血小板聚集→微血栓形成 →损害肾小球→↑硬化； → ③肾小球通透性 ↑→蛋白尿↑→损伤肾小管间质。 上述过程持续→恶性循环→肾功能恶化→ 一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。 2. 矫枉失衡 GFR ↓ 发病机制 ( 矫枉 ) 浓度正常 血中某物质 (P) ↑ ( 促进排泄 ) 某因子 (PTH) ↑ 机体损害 ( 失衡 ) 发病机制 3. 肾小管－肾间质损害 肾小管 - 间质的纤维化 是慢性肾脏疾病 发展至终末