雾化吸入疗法规范教学PPT课件.pptx

雾化吸入疗法合理用药专家共识 目錄 雾化吸入是一种以呼吸道和肺为靶器官的直接给药方法，具有起效快，局部药物浓度高，用药量少，应用方便及全身不良反应少等优点。 雾化吸入已经成为呼吸系统相关疾病重要的治疗手段之一。 雾化器分类 雾化吸入装置是一种将药物转变为气溶胶形态并经口腔(或鼻腔)吸入的药物输送装置。 小容量雾化器是目前临床最为常用的雾化吸入装置，其储液容量一般小于10ml。 射流雾化器 又叫空气压缩式雾化器。根据文丘里喷射原理，压缩空气通过细小的小管口，形成高速气流，让负压带动液体喷射，向周围飞溅，使得液滴变成雾状微粒从气管射出。使用方便，备用2米气管一根，活动余地大，坐躺均可用，雾化组件轻巧，佩戴方便。 尚有，超声雾化器、振动筛孔雾化器（筛孔的直径可决定产生药雾颗粒的大小。 雾化吸入疗法合理用药 常用药物分类：吸入性糖皮质激素、短效β2受体激动剂、短效胆碱Ｍ受体拮抗剂和黏液溶解剂等几大类。 雾化吸入疗法合理用药 ICS基本机制可分为经典途径(基因途径)和非经典途径(非基因途径)。 经典途径：ICS易通过细胞膜进入细胞与细胞质内糖皮质激素受体结合形成活化的 ＧＳ-ＧＲ复合物进入细胞核内启动基因转录，引起转录增加或减少，从而改变介质相关蛋白的水平，对炎症反应所必需的细胞和分子产生影响而发挥抗炎作用。 经典途径属于延迟反应，一般需要数小时起效。 非基因途径：ICS直接作用于细胞膜膜受体，数分钟起效，膜受体的数量仅占受体总量的１０％ ~ ２５％且解离常数远高于细胞质受体的解离常数。因此，需要大剂量ＩＣＳ 才能启动非经典途径。 [解离常数（pKa）是有机化合物非常重要的性质，决定化合物在介质中的存在形态，进而决定其溶解度、亲脂性、生物富集性以及毒性。]。 雾化吸入疗法合理用药 SABA是通过兴奋气道平滑肌和肥大细胞膜表面的 β２ 受体，活化腺苷酸环化酶(AC)，增加细胞内环磷酸腺苷(CAMP)的合成。从而起到舒张气道平滑肌，稳定肥大细胞膜，而发挥作用。 ICS与SABA联合应用时具有协同作用，ICS可上调 β２受体表达，减少因β２受体下调导致的β-激动剂耐受性而SABA可促进糖皮质激素受体易位。增加其抗炎作用。 雾化吸入疗法合理用药 SAMA通过与内源性胆碱竞争靶细胞上的毒蕈碱受体(Ｍ 受体)而发挥作用，Ｍ 受体有5个亚型，但呼吸道内只有 Ｍ１、Ｍ２和 Ｍ３有明确的生理活性，SAMA拮抗 Ｍ１及 Ｍ３受体可舒张支气管平滑肌并抑制黏液高分泌状态，拮抗 Ｍ２受体则促使神经末梢释放乙酰胆碱使支气管收缩，因此部分削弱了拮抗 Ｍ１和 Ｍ３受体所带来的支气管舒张作用。 SAMA一般在15min内起效，1-2h达高峰，持续4-6小时。 与SAMA比较，SABA起效时间较慢,但持续时间较长。 雾化吸入疗法合理用药 黏液溶解剂 国内上市的黏液溶解剂雾化吸入制剂仅有乙酰半胱氨酸，其分子结构中含有巯基基团，可使黏蛋白分子复合物间的双硫键断裂，从而降低痰液的黏滞性，使液化后容易咳出还可使脓性痰液的 ＤＮＡ纤维断裂，溶解脓性痰。 同时，乙酰半胱氨酸能够有效改善纤毛运动增强纤毛清除功能。 此外N-乙酰半胱氨酸作为抗氧化剂谷胱甘肽的前体药物，在外周气道可以发挥清除氧自由基的作用，抑制细菌生物膜形成破坏已形成生物膜。协同抗生素有效抗菌。 雾化吸入疗法合理用药 目前国内尚无氨溴索雾化制剂，尽管有较多的临床应用静脉制剂进行雾化治疗的经验报道，但氨溴索注射液说明书并无雾化吸入的用法，其雾化吸入的用法用量、配置浓度及疗效、安全性尚需更多临床研究验证。 吸入用乙酰半胱氨酸溶液在临床用于治疗浓稠黏液分泌物过多的呼吸道疾病如：急性支气管炎、慢性支气管炎及其病情恶化者、肺气肿、黏稠物阻塞症以及支气管扩张症。 雾化吸入疗法合理用药 抗感染药物 目前国外已上市的雾化吸入治疗用的抗感染药物仅有几种。我国仅有部分厂家的注射用两性霉素B被批准用于雾化吸入治疗严重的系统性真菌感染。 由于抗感染药物的雾化吸入剂型尚未在我国上市临床应用抗感染药物注射剂型用作雾化吸入较为普遍而其疗效及安全性缺乏充分的循证医学证据。因此不推荐非雾化吸入剂型的抗感染药物作雾化使用。 雾化吸入疗法合理用药 非雾化吸入制剂用于雾化吸入治疗属于超说明书用药。存在较大的安全隐患，故不推荐使用。 ①不推荐以静脉制剂替代雾化吸入制剂使用静脉制剂中常含有酚、亚硝酸盐等防腐剂，吸入后可诱发哮喘发作而且非雾化吸入制剂的药物无法达到有效雾化颗粒要求，无法经呼吸道清除，可能沉积在肺部、从而增加肺部感染的发生率如盐酸氨溴索注射液