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造影剂肾病 ;造影剂肾病contrast induced nephropathy,CIN 是指排除其他肾脏损害因素后使用造影剂后2~3天发生血清肌酐浓度与基线相比升高25%,或绝对值升高44.2μmol/L(0.5mg/dl)以上的急性肾功能损害,并持续2~5天。 ;流行病学造影剂肾病在冠状动脉造影后发生率10-20%,约0.5%需长期透析治疗;病因学—危险因素CIN的发生造影剂本身的肾脏毒副反应原有的肾脏疾病糖尿病肾损害血容量降低持续低血压造影剂使用量过大(>140ml)糖尿病肾毒性药物联合使用高龄高血压 ;病因学--危险因素年龄:大于75岁的高龄患者 老年人生理性肾功能下降 肾血管的僵硬度增加 内皮功能下降 肾脏血管的舒张功能减退年龄因素可能是CIN的独立预测因子。 ;病因学--危险因素原有肾脏损害:肾脏基础疾患是CIN的独立预测因子基础的血清肌酐异常、GFR降低以及肾脏基础性疾患是引发CIN的重要的因素。 Cr2.0-2.9mg/dl,ARF发生率:22.4% CR基础值=3 mg/dl, ARF发生率:30.6% CR2.0mg/dl, ARF发生率4.5% ;病因学--危险因素原有肾脏损害: 对于eGFR<60ml/min的患者发生CIN的危险性将显著的提高。;病因学--危险因素糖尿病Lautin等研究 糖尿病合并氮质血症病人CIN发生率38% 糖尿病非氮质血症患者发生率16% 糖尿病患者血肌酐大于400.7umol/L,发生率达100% 糖尿病患者血液粘度增高血小板聚集异常糖尿病性肾小动脉和肾小球的硬化均可使肾循环血流量减少,导致肾缺血;病因学--危险因素心衰 CIN的发生危险性增加心功能不全的患者肾血流减少造影剂引起肾血管收缩,增加缺血性肾功能衰竭的危险性 ;病因学--危险因素脱水 增加血液粘度 脱水可引起肾小球滤过率减少;9、 人的价值,在招收诱惑的一瞬间被决定。***
10、低头要有勇气,抬头要有低气。****
11、人总是???惜为得到。*****
12、人乱于心,不宽余请。****
13、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。*****
14、抱最大的希望,作最大的努力。****
15、一个人炫耀什么,说明他内心缺少什么。。*****
16、业余生活要有意义,不要越轨。***
17、一个人即使已登上顶峰,也仍要自强不息。****;病因学--危险因素围手术治疗期间的血流动力学不稳定:心脏内科进行的多项研究显示:CIN的发生与血液动力学的不稳定具有着相关性,如围手术期的低血压以及使用主动脉内球囊反博泵(IABP)。低血压增加CIN的危险性低血压增加了肾脏缺血的可能性。 ;病因学--危险因素肾脏毒性药物:肾脏毒性药物可以使得CIN的发生危险性显著的升高。 利尿剂、NSAIDS、氨基糖甙类药物、两性霉素B 使用ACEI对于CIN的影响;病因学--危险因素贫血: 氧的供应量会进一步的降低,导致肾脏的髓质缺氧发生。 ;病因学 其他:多发性骨髓瘤 造影剂剂量过大3天内应用两种造影剂 高尿酸血症高血压 周围血管病肝功能异常 肾移植蛋白尿 ;危险因素评估 危险因素多,发生率越高Mchran等研究了经皮冠状动脉介入治疗术后预测发生CIN的风险积分粗略的预测CIN的发生几率指导临床进行预防和处置 ;;;危险因素-造影剂;病因学--造影剂相关的CIN发生危险因素 造影剂的渗透性低渗型造影剂的肾脏毒性明显低于高渗型造影剂;病因学--造影剂相关的CIN发生危险因素 低于5mg/kg体重的时候,CIN很少发生,大于5mg/kg体重的时候,CIN的发生率明显升高推荐最大使用剂量=5ml×体重(Kg)/基础血清肌酐(mg/dl)。 ;发病机制 直接的肾毒性肾缺血过敏反应;发病机制 肾小管损伤造影剂的高渗透作用,可使肾小管上皮细胞脱水、受损,发生“渗透性肾病”远端小管细胞分泌的T-H蛋白在酸性尿及含电解质较多的情况下,容易发生沉淀造影剂含电解质较多,可与T-H蛋白相互作用形成管型,阻塞肾小管造影剂亦可能对肾小管直接产生毒性作用 ;发病机制 缺血:高渗性物质引起血浆渗压的升高血
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