危重患者营养支持.docxVIP

危重病人的营养支持 一、概述 在人类医学史上 ， 多少个世纪来就盼望着通过静脉给病人以营养。 在过去的年代中 ， 大量的危重病人因不能经胃肠道进食 ， 而造成患者并非死于 病变的本身 ， 而是死于营养障碍。营养障碍造成机体免疫功能低下 一、 概述 ，导致感染不能得到控制 ， 最终死于多器官功能衰竭 . 1968 年先后由 Dudrick.Randel 等首创的 PN 及 EN 至今已逾 30 年，当时他们所显示的主要是其临床应用的可喜效果，而关于机体在应激 状态下的各种代谢变化，了解的程度还比较肤浅。当时能用于临床的 PN 及 EN 制剂也寥寥无几。对 PN 及 EN 可能发生的并发症的预防及治疗 也还缺乏足够认识和有效的措施。数十年来，经过深入细致的研究，在许多方面有了更深的认识（特别是应激状态下机体的代谢变化） ，制药工业为营养治疗又提供大量的制剂。输注系统及监测手段也有了更新的装备，使临床实施更方便、更安全。 二、 危重患者的代谢和营养变化：创伤、烧伤、感染等外科危重病人都处于高分解代谢状态，其基础代谢率增加 5 0 - 1 5 0 %。由于热量 不足，蛋白质出现 分解，体内蛋白质下降，将影响组织的修复，伤口愈合及免疫功能，感染难以控制，营养不良与感染形成恶性循环。当病 人的体重急速下降达到 3 5 — 4 0 %时，病死率可近于 10 0%。 创伤感染（细菌，内毒素）一一细胞因子产生增加 一一交感神经高度兴奋一一促分解代谢激素 合成激素一一（ IL-1 IL-2 IL-6 IL-8 TNF ） -（儿茶酚胺大量释放） -（糖皮质激素 胰高血糖素 甲状腺素）一一高分解代谢状态（体温升高，分解代谢 合成代谢）一一糖原分解加速一 —谷氨胺作为能源 脂肪动员加速，游离 糖异生增强， 糖利用减少 被内脏器官优先利用 脂肪酸氧化，周转增加一 —胰岛素阻抗现象 肌肉蛋白质及细胞 胰岛素对脂肪细胞仍有血糖升高 结构蛋白分解加速反应，抑制脂肪分解 强制性高代谢状态（自噬现象） 营养不良 病程初期，危重病人的机体处于严重应激状态，垂体 - 肾上腺轴功能改变，儿茶酚胺、胰高血糖素、促生长激素等促分解代谢激素。胰岛素 分泌减少或正 常，导致胰岛素 / 胰高血糖素的比例失调，骨骼肌等蛋白质分解，血浆中的游离氨基酸、脂肪酸增加，糖原分解和异生均增加， 出现高血糖。 胰岛素阻抗现象导致糖的利用受限，糖耐量下降，血糖上升。而在此时胰岛素对脂肪细胞却仍有反应从而阻止了脂肪的分解， 进一步引起热量的供应不足。 组织损伤局部炎症产生多种细胞体液性介质，各种细胞因子 （ Cytokines, CK ） 、前列腺素 （ PG ） 、白稀酸、 白介素 （IL ）、肿瘤坏死 因子仃 NF ） 及一氧化氮 （ NO ）等，与神经内分泌系统共同参与心血管代偿、盐和水潴留等高代谢反应。 合并感染时，各种炎症反应加剧，严重创伤、烧伤和大手术可使中性粒细胞、巨噬细胞功能下降。免疫球蛋白、纤维结合素的改变使抗感染 力低下而易于感染。 危重病人的分解代谢明显高于合成代谢是伤后神经内分泌反应的结果，与 CK 如 TNF 、IL 等的产生密切相关，是机体自身的改变，非外源性营 养所能纠正， Cerra 等称之为“自身相食”，缺乏大胆的对因治疗（抗感染、纠酸）、恢复血液循环及营养支持，持续高分解代谢会导致蛋白 质能量营养不良，最终发展为多脏器衰竭。严重创伤后主要营养底物的改变为负氮平衡，脂肪廓清加速，血糖增加，并伴有乳酸血症。这为 危重病人的营养支持提供了基础条件。 三、 重症营养支持的目的： 1、供给细胞代谢所需要的能量与营养底物，维持组织器官结构与功能 2、调理代谢紊乱，增强危重症患者抗病能力是实现危重症患者营养支持总目标。 3、通过营养素的药理作用影响疾病的发展与转归。 4、研究显示，合并有营养不良，而又不能通过胃 肠道途径提供营养的重症病人，如不给予有效的 PN 治疗，将死亡的危险增加 3 倍。 四、 营养状态的评估 营养不良主要有三类 1、蛋白质营养不良 （ Kwashiorkor-like, 恶性营养不良 ）2、蛋白质 -能量营养不良 （Marasmus, 消瘦 ） 3、混合性营养不良 （一） 营养评价的方法 体重：如果在 1-2 周内体重下降 10%, 一般是由于体液的丢失引起 .但如果在 1-3 个月内体重下降了 10%, 则大多是由于营养不良而造成的 脂肪和肌肉的丢失，下降的越多 ，丢失的越多 ， 营养不良就越严重 . 通常的估价如下： 实际体重 /既往体重： 无营养不良 90% 轻度营养不良 80-90% 中度营养不良 60-80% 重度营养不良 60% 机体脂肪储存的测定：测定上肢皮下脂肪厚度， （ Triceps Skin-fol