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* * 肺纤维化,即肺脏间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成,当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时,会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补,进而造成肺脏纤维化;即肺脏受到伤害后,人体修复产生的结果。 * 回缩力即回位力,方向总是指向恢复原状的方向。 * 拟肾上腺素类药物:激动肾上腺素受体的药物,其中包括肾上腺素、去甲肾上腺素、麻黄碱及一些合成药如异丙肾上腺素、间羟胺等。其主要作用为收缩血管、升高血压、散大瞳孔、舒张支气管、弛缓胃肠肌、加速心率、加强心肌收缩力等,临床上主要用为升压药、平喘药、治鼻充血药等。 * 肺通气仅是第一个环节,肺泡中的氧只有进入血液循环才能输送到组织细胞被利用;组织细胞产生的二氧化碳也必须进入血液循环才能运送到肺被呼出,所以在肺以及组织细胞都存在气体的交换(与血液中的气体交换):肺。。。、组织。。。。(方向相反、机制类似) * 换气的过程中,气体以扩散的方式转移 * 厚度仅0.6UM,气体易于通过;红细胞从毛细血管中挤过,红细胞膜直接接触管壁,氧容易到红细胞,二氧化碳容易到肺泡 * * * * * * * * CO即能使已经与Hb结合的氧难以释放,又妨碍Hb再去结合氧 血液 [H+]↑ 脑脊液 [H+]↑ 外周化学感受器+ 中枢化学感受器+ 延髓呼吸中枢+ 膈肌和肋间外肌+ 呼吸加深加快 (为主) (敏感) ①效应: ②作用途径 ③重要性 严重肺气肿、肺心病患者, 缺氧成为驱动呼吸运动的主要因素 吸入气PO2↓→肺泡气、动脉血PO2↓→呼吸加深加快 对正常呼吸调节作用不大: 当动脉血PO2<80mmHg时出现 当动脉血PO2<60mmHg时明显 完全由外周化学感受器引起 低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制 (3)低O2对呼吸运动的调节 严重肺气肿、肺心病患者能否吸纯O2? 吸入低浓度氧 3. PCO2↑、[H+]↑、PO2↓在影响呼吸中的相互作用 当保持两个因素不变,只改变一个因素时: ——对肺泡通气量的影响相似 (1)CO2↑时,效应比单因素时↑: 血中〔H+〕也↑,二者作用总和 (2)〔H+〕↑时,效应比单因素时↓: 因呼吸加强使CO2的排出↑,血PCO2↓ (3)PO2↓时,效应最弱 ①部分抵消H+作用 ②使〔H+〕有所↓ 自然呼吸时,三者相互影响: ——总和或抵消 高空、高山 气压 血PO2 呼吸加深加快 CO2排出 PCO2 H+浓度 呼吸中枢兴奋性 呼吸困难 缺O2 低气压对人体呼吸产生的影响? (二)肺牵张反射 (黑-伯反射,Hering – Breuer reflex) 指肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。 Breuer Hering 肺扩张反射 肺萎陷反射 1.肺扩张反射 感受器:气管到细支气管的平滑肌 传入神经:迷走N 中枢:延髓 适宜刺激:呼吸道受牵拉 反射过程:肺扩张→肺牵张感受器兴奋→迷走N→ 延髓→吸气切断机制 →吸气转为呼气 。 切断家兔双侧迷走神经,其呼吸有何变化? 生理意义:加速吸气向呼气转换,呼吸频率增加 特点 (1)成年人平静呼吸时无此反射 (阈值较高,当潮气量>800时才引起) (2)新生儿存在该反射 (3)肺的顺应性↓时,肺扩张对气道的牵张↑, 会出现该反射,表现为呼吸浅而快 1.肺扩张反射 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 平静呼吸调节中的意义不大。 对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。 2. 肺萎陷反射(肺缩小反射) (四)防御性呼吸反射 咳嗽反射--- 消除气道阻塞或异物 大支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感, 二级支气管以下部位对化学刺激敏感。 感受器:粘膜 传入神经:迷走神经 效应:声门关闭 喷嚏反射--- 清洁鼻腔内刺激物 感受器:鼻粘膜 传入神经:三叉神经 效应:腭垂下降 推荐一个BBS: 丁香园论坛 推荐一个网站: 互联网电影资料库(IMDb) 基础学院 生理教研室 杜 晶 Enjoy Life! 用力呼吸的特点 ●用力吸气时,辅助吸气肌也参加。 ●用力呼气时,除吸气肌舒张外,呼气肌(肋间 内肌+腹壁肌)也收缩。 与平静呼吸的比较: ①平静呼吸时,吸气是主动的,呼气是被动的。 ②用
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