病理生理学：第六章 发热.ppt

* * * * * 用形象的图示表示，就是这样。调定点理论只是一个高度简化的模式，实际情况远为复杂得多。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 稽留热 特点： 持续在39~40℃， 持续数天或数周， 24h波动范围不 超过1℃ 常见病：急性传染病 如：伤寒、肺炎球菌性肺炎 弛张热 特点：高温在39 ℃以上；24h波动范围超过1℃以上；最低T仍高于正常 常见病：败血症、化脓性感染 间歇热 特点：高热与正常体温交替有规律地反复出现；高温在39℃以上数小时或几天；低温在正常范 围或以下数小时或几天 常见病：见于疟疾 不规则热 特点：发热无规律；持续时间不定 常见病：流感、肿瘤 (Functional and metabolic changes induced by febrile response) 第三节 发热机体的功能 和代谢变化 一、生理功能改变 二、代谢改变 三、防御功能改变 一、生理功能改变 中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 兴奋性升高 烦躁、头痛、头晕、失眠、谵语、幻觉 小儿高热易出现热惊厥(Febrile convulsion) 中枢神经系统 (Central nervous system) 多发生于6个月至4岁的幼儿，出现神志不清、两眼发直、面肌抽动、牙关紧闭等，可造成患儿脑损伤。 循环系统  (Circulatory system) 血温?刺激窦房结 交感‐肾上腺髓质系统兴奋 心率? ，心肌收缩力? 心输出量? 体温升高1℃，心率平均增加18次/分 。 呼吸系统 (Respiratory system) 血温?、酸性代谢产物?使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。 消化系统功能 (Digestive System) 表现: 食欲不振、腹胀、便秘等。 机制: 消化酶活性↓ 交感神经活动↑→消化液分泌↓，胃肠蠕动减慢； EP 通过对下丘脑PGs的诱导在中枢直接引起厌食； 一、生理功能改变 二、代谢的改变 三、防御功能改变 二、代谢功能改变 糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑ 脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦 蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡 维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B和C 水、电解质代谢: 体温上升期: 尿量明显减少；高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发；体温下降期: 尿量恢复、大量出汗 体温每升高1?C，基础代谢率升高13% 三、防御功能改变 急性期发应 免疫系统变化 急性期反应 急性期反应是指机体在细菌感染或组织损伤时所出现的以防御为主的非特异性反应。 发热时除体温升高外，还包括急性期蛋白升高，外周血白细胞升高，激素升高，免疫系统激活等。 免疫反应 适度发热可使免疫系统功能增强 刺激淋巴细胞增殖和增强吞噬细胞活性； 促进干扰素的产生，有抗病毒、抗细菌和抗癌效应。 持续发热可造成免疫系统功能紊乱 Q: 发热对机体有利还是有弊？ 弊：增大组织消耗，增大器官负担； 高热易致代谢旺盛的器官受损； 高热易致胎儿发育障碍、高热惊厥。 利：发热作为进化的保守反应具有重要意义； 发热有利于抗感染； EP可强化机体的免疫反应。 发热对机体的影响 (Pathophysiological basis of prevention and treatment for fever) 第四节 发热防治的病理生理基础 治疗原发病 解热原则 对一般发热不急于解热； 下列情况应及时解热: 高热，心脏病患者，妊娠期妇女，恶性肿瘤患者; 解热措施:药物解热:化学药物、激素、中药; 物理降温: 冷敷、酒精擦浴. 解热镇痛抗炎药 Arachidonic acid CyclooxygenaseCOX1/2 PGE2 乙酰水杨酸(acetylsalicylic acid)，又名阿司匹林(aspirin) (-) 苯胺类，如对乙酰氨基酚,又名扑热息痛 (-) 吡唑酮类，包括 羟布宗和保泰松 (-) 抗炎有机酸类：吲哚美辛(indomethacin)，又名消炎痛；布洛芬(ibuprofen) (-) Mechanism of fever 皮肤血管 收缩，散热? 寒战，产热? 体温? 产EP 细胞 发热 激活物 OVLT 下丘脑体温 调节中枢 EP 体温调定点? VSA AVP, PGE POAH 热限 糖皮质激素抑 制致热性细胞因子生成 乙酰水杨酸类解热镇痛药抑制PGs合成 非甾体抗炎药如乙酰水杨酸和水杨酸