儿科学交流课件：支气管肺发育不良.pptVIP

2.机械通气 机械通气解决了肺的通气障碍，但同时可能带来肺组织继发性损伤。BPD的患儿对呼吸机给氧产生依赖，必然进一步造成肺损伤。 有研究表明对于500-1500g的早产儿予气管插管机械通气和鼻塞CPAP，BPD的发生率分别是22%和4%。 Mariani等的实验表明把PaO2定在大约50mm?Hg是较安全的且较少有BPD发生。对于已产生BPD的患儿，不能强求其血气达到理想水平，应使PaO2维持在可耐受性低水平(50～55?mm?Hg)和最高PaCO2(50～60?mm?Hg)之间，从而减少肺损伤。 3.氧气疗法 适宜的氧疗有助于减少BPD的发生。 而维持合适的氧分压和氧饱和度是治疗BPD的主要策略之一。 提倡早产儿采用低流量鼻导管给氧，以氧浓度维持在组织可耐受的最低水平PaO2(50～55mm?Hg)、SAO2（90-93%），并通过对经皮氧饱和度、血气监测，随时进行适当调整。 4.营养支持 ⑴能量及蛋白质：BPD患儿呼吸增加，氧耗量大，能量消耗也加大，肺的正常发育、抗损伤以及修复能力均有赖于充足且合适的能量及蛋白质。因此必须保证热卡的供给，一般需要140～l60?kcal／kg.d，进食不足者需静脉营养。 ⑵VitA:可促进肺泡上皮细胞增殖调节肺胶原含量，促肺成熟，维持呼吸道上皮的完整性。 临床证明：接受VitA治疗的早产儿，BPD的发生率明显降低。 剂量：5000IU，肌注，每周3次，连续4周。 VitE、C、D等也需要补充。 ⑶合并贫血：需输血或重组人红细胞生成素，以维持正常的血红蛋白水平。 5.限制液体 Stephens?BE发现早期大量补液（170?mL／kg·d以上）会增加患儿PDA的风险。而PDA存在左向右分流，肺血流量及肺液增加，肺功能降低和气体交换减少，增加BPD易感性。BPD患儿应严格控制液体量,一般每天控制在80～l00mL／kg。 利尿剂的使用： ⑴生后1周出现呼吸机依赖，有早期BPD的表现。 ⑵因输液量过多而致病情突然恶化。 ⑶肺水肿或心功能受损。 ⑷因增加热量而需要加大输液量。 利尿剂可迅速控制肺水肿，改善肺顺应性，减低气道阻力，改善肺功能等。 呋塞米(速尿)为首选。每日0.5～1mg/?kg，每周用2～3?d，直至能够停氧。主要副作用：电解质紊乱、碱中毒、高尿钙症、高尿酸血症、骨质疏松、肾钙化、潜在耳毒性等。 由于目前缺乏预后影响的随机对照试验，不推荐常规应用。 而氢氯噻嗪和螺内酯联合应用可减少药物副作用。 剂量： 氢氯噻嗪:1mg/kg,口服，q12h； 螺内酯：2mg/kg，口服，q24h。 注意记尿量、测血压；监测电解质、肝肾功能等。 6.糖皮质激素 炎性损伤是BPD发生的关键环节，激素具有抑制炎症反应，减轻支气管痉挛及肺水肿和肺纤维化，促进肺抗氧化酶及表面活性物质的生成，改善肺功能等作用。 20世纪90年代糖皮质激素已成为BPD预防与治疗的常规用药。近年来对BPD患儿激素应用进行回顾性研究发现：1.激素不能缩短住院时间及减少死亡率；2.可能增加死亡率，影响肺成熟、体格发育、神经运动发育和加重视网膜病变等；3.并且会引起高血糖、高血压、消化道溃疡、生长抑制、心脏肥大、肠穿孔、感染等。 不作为预防或治疗BPD的常规药物。 国外的应用标准： ⑴仅作为对神经系统发育影响的随机对照研究时； ⑵病情严重等特殊临床情况下，如FiO2＞0.5，MAP＞12-14cmH2O;反复肺水肿而利尿剂无效，出现支气管高反应状态； ⑶应用前正式告知家属。 全身：地塞米松尽量小剂量 （＜0.25mg/kg.d），短疗程（3d）。 雾化吸入：布地奈德+SABA。 7.支气管扩张剂 β受体激动剂可降低气道阻力，扩张气道，改善通气功能，可用于急性发作时雾化吸入。但特布他林起效慢于沙丁胺醇，达到最大作用时间相对较长，效果较弱。 氨茶碱、咖啡因可舒张平滑肌、降低气道阻力、兴奋呼吸中枢，增强呼吸肌收缩、改善肺顺应性及轻度利尿等。 早期使用咖啡因能够降低BPD的风险。但是，在推荐该治疗作为预防BPD的常规方法前需要对咖啡因试验的远期预后进行明确评估。 8.抗感染 BPD患儿易合并肺部及全身感染（细菌、病毒、真菌等），导致病情恶化而危及生命。应密切观察是否合并感染，可行血培养、痰培养及灌洗液的培养，根据病原有针对性选择抗生素，足量足疗程治疗。 同时应加强消毒隔离，避免交叉感染。 9.人重组抗氧化酶一超氧化物歧化酶 (rhCuZn)?对于可能发生BPD的小早产儿，出生时预防性气管内滴人rhCuZn，可增加抗氧化防御能力，能减轻高浓度氧及机械通气引起的炎性反应及严重肺损伤，预防氧化应激反应导致的长期肺损伤，是目前试用于临床的一种有前景的预防BPD药物。 10.一氧化氮吸入 是重要的肺血管张力调节剂，能降低严重RDS患