内科学教学课件：急性呼吸窘迫综合征.pptVIP

* 原因---机制---结果 * * * * 修改 * * * Qs/Qt5% * * * * * * * * * * 急性呼吸窘迫综合征 定义 急性呼吸窘迫综合征（ARDS，acute respiratory distress syndrome） 由各种肺内和肺外因素导致的急性弥漫性肺损伤和继而发展的急性呼吸衰竭 ALI、ARDS 　1994 年美欧ARDS 联合委员会(AECC) 提出了急性肺损伤(Acute lung injury) 和急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome) 概念。 ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段。 概况 　 主要病理特征：炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。 主要病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调。 临床表现：呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭。 影像学：双肺渗出性病变。 病因 　 　 重度烧伤 非心源性休克 药物过量 输血相关急性肺损伤 肺血管炎 溺水 危险因素： 肺炎 非肺源性感染中毒 胃内容物吸入 大面积创伤 肺挫伤 胰腺炎 吸入性肺损伤 本质是炎症 直接/间接 炎症细胞/炎症介质 SIRS/CARS失调 MODS一部分 发病机制 　 ARDS是系统性炎症反应综合征（SIRS）的肺部表现。 SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应； 机体与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征（CARS）。 发病机制 SIRS （systemic inflammatory response syndrome） CARS （compensatory anti-inflammatory response syndrome） MODS （multiple –organ dysfunction syndrome ）在SIRS和CARS在疾病发展过程中出现的平衡失调，导致的多器官功能障碍综合症。 2. ARDS的发病机理 　 病理 弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage） 肺水肿/肺泡透明膜 三期：渗出/增生/纤维化 病理 病理生理 肺容量下降 婴儿肺/小肺 肺顺应性下降 肺不张/肺水肿 不均一 重力依赖区 病理生理 气体交换障碍 弥散障碍：肺间质和肺泡水肿、肺泡-毛细血管膜增厚 通气-血流比值失调 肺内分流增加 临床表现 原发病起病72h内发生，几乎不超过7天。 呼吸困难或窘迫： 频率/幅度/节律 咳嗽、咳痰，血水样痰 紫绀 湿罗音 管状呼吸音 影像及实验室检查 胸部X线： 24小时内，纹理、斑片 1-5天，毛玻璃样、实变，区域性、重力性肺部 5天后，白肺 影像及实验室检查 动脉血气 呼吸衰竭：PaO260mmHg PaO2/FiO2300mmHg 影像及实验室检查 诊断 1.明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。 2.胸片/CT：双肺浸润影 3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。 4.根据Pa02/Fi02确立ARDS诊断，并将其按严重程度分: 轻度：200mmHg Pa02/Fi02 ≤300mmHg 中度：100mmHg Pa02/Fi02 ≤200mmHg 重度：Pa02/Fi02 ≤lOOmmHg 鉴别诊断 心源性肺水肿 有心脏疾病史 端坐呼吸 湿罗音位于双侧中下肺和肺底 肺部X线示沿肺门呈蝴蝶样分布 强心、利尿效好 肺动脉楔压大于18mmHg 治疗 原发病治疗 纠正缺氧 机械通气 液体管理 营养支持/监护 其他 原发病的治疗是治疗的首要原则和基础 感染是ARDS的常见原因，也是ARDS的首位高危因素，而ARDS又易并发感染， 治疗上宜选择广谱抗生素。 治疗 纠正缺氧 高浓度给氧，使Pa02≥60mmHg或Sa02≥90% 轻者面罩给氧，多数患者需使用机械通气。 治疗 机械通气 推荐采用肺保护性通气策略： 合适水平的PEEP和小潮气量。 治疗 PEEP：从低水平开始，先用5cmH20，逐渐增加至合适的水平，争取维持Pa02大于60mmHg而Fi02小于0.6。 一般 PEEP 水平为 8～18cmH20。 小潮气量：即6～8ml/kg，将吸气平台压控制在30～35cmH20以下，防止肺泡过度扩张。为保证小潮气量，可允许一定程度的C02潴留和呼吸性酸中毒（pH