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共患病沙门氏菌病;;培养基中加入硫代硫酸钠、胱氨酸、血清、葡萄糖、脑心浸液 和甘油等有助于本菌生长。
除甲型副伤寒沙门氏菌外,均具有赖氨酸脱羧酶;
除伤寒沙门氏菌和鸡沙门氏菌外,均具有鸟氨酸脱羧酶。
多数菌株具有精氨酸双水解酶的活性。
多数菌株能产生硫化氢。
在葡萄糖、麦芽糖、甘露醇和山梨醇中,除鸡伤寒沙门氏菌和鸡白痢沙门氏菌不产气外,均能产气。 ;本属细菌包括肠道沙门氏菌(Salmonella enterica)(又称猪霍乱沙门氏菌,Salmonella choleraesuis)和邦戈尔沙门氏菌(Salmonella bongori)两个种。
前者又分为6个亚种,沙门氏菌具有O(菌体)、H(鞭毛)、K(荚膜,又叫Vi)和菌毛四种抗原,其中前2种是主要抗原。沙门氏菌属依据不同的O抗原、Vi抗原和H抗原分为不同的血清型。
迄今,沙门氏菌共有42个O群,58种O抗原,63种H抗原,组成了2500种以上的血清型,除了不到10个罕见的血清型属于邦戈尔沙门氏菌外,其余血清型都属于肠道沙门氏菌。;前者只对其习惯的宿主有致病性,包括: 伤寒沙门氏菌、副伤寒沙门氏菌(A、C)、马流产沙门氏菌、羊流产沙门氏菌、鸡沙门氏菌、鸡白痢沙门氏菌。
后者则对多种宿主有致病性,包括:鼠伤寒沙门氏菌、鸭沙门氏菌、德尔卑沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、纽波特沙门氏菌、田纳西沙门氏菌等。至于猪霍乱沙门氏菌和都柏林沙门氏菌,原来认为分别对猪和牛有宿主习惯性,近来发现它对其他宿主也能致病。;沙门氏菌属中的许多类型细菌对人、畜以及其他动物均有致病性。各种年龄的动物均可感染,但幼年较成年者易感。
3周龄以内的雏鸡、6月龄以下的仔猪(尤其以l~4月龄者)、出生30~40d以后的犊牛、断乳龄或断乳不久的羊、6月龄以内的幼驹最易感。
感染的孕畜多数发生流产,特别多见于怀孕中后期的头胎母马以及怀孕后期的母羊。;患病者和带菌者是本病的主要传染源。
病原随粪便、尿、乳汁以及流产的胎儿、胎衣和羊水排出,
污染水源和饲料等,经消化道感染健畜。
病畜与健畜交配或用病公畜的精液人工授精可发生感染。
此外,子宫内感染也有估计。
鼠类可传播本病。
人类感染一般是由于直截了当或间接接触引起,特别是污染的食物。
; 健康??物的带菌现象(特别是鼠伤寒沙门氏菌)相当普遍。病菌可潜藏于消化道、淋巴组织和胆囊内。当外界不良因素使动物抵抗力降低时,病菌可变为活动化而发生内源感染,病菌连续通过若干易感家畜,毒力增强而扩大传染。 ; 本病一般呈散发性或地方流行性。有些动物还可表现为流行性。饲养管理较好的猪群,即使发病,亦多呈散发性;反之,则常为地方流行性。成年牛呈散发性,但犊牛往往呈流行性。马一般呈散发性,有时呈地方流行性。雏鸡往往呈地方流行性。;禽沙门氏菌病常形成相当复杂的传播循环。病禽、带菌禽通过带菌卵而传播。带菌卵孵化时,有的形成死鸡胚,有的孵出病雏鸡。病雏的粪便和飞绒中含有大量病菌,污染饲料、饮水、孵化器、育雏器等。因此与病雏鸡共同饲养的健康雏鸡可通过消化道,有时经呼吸道或眼结膜而受感染。被感染的小鸡若不加治疗,则大部死亡,耐过鸡长期带菌,成年后产卵又带菌,若以此作为种蛋时,则可周而复始地代代相传。;毒力因子;(3)细胞毒素 沙门氏菌病肠炎的一个重要特征是肠上皮细胞的损伤,而造成这种损伤的因素估计是3种细胞毒素。
(4)侵袭力与毒力基因 有毒力的沙门氏菌菌株能侵入小肠黏膜上皮细胞,并穿越该细胞层到达下层组织。细菌尽管可在此部位被吞噬细胞吞噬,但不被杀灭并可在细胞内接着生长繁殖。这种抗吞噬作用除与O抗原以及Vi抗原有关外,现在认为,沙门氏菌具有质粒和染色体的毒力基因。 ; 各国所分离的沙门氏菌的血清类型相当复杂,其中主要的有猪霍乱沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌Kunzendorf变型,猪伤寒沙门氏菌、猪伤寒沙门氏菌Voldagsen变型、鼠伤寒沙门氏菌、德尔卑沙门氏菌、肠炎沙门氏菌等。潜伏期一般由2d到数周不等。; 发生于断奶后1-4月龄的仔猪,经消化道感染,多雨潮湿季节易发。
急性(败血型) 体温突然升高 (41~42℃),精神不振,不食。后期间有下痢,呼吸困难,耳根、胸前和腹下皮肤有紫红色斑点。有时出现临诊症状后24h内死亡,但多数病程为2~4d。病死率特别高。 ;亚急性和慢性 最多见,与肠型猪瘟的临诊表现特别相似。病猪体温升高(40、5~41、5℃),精神不振,寒战,喜钻垫草,堆叠一起,眼有黏性或脓性分泌物,上下眼睑常被黏着。
病猪食欲不振,初便秘后下痢,粪便淡黄色或灰绿色,恶臭,特别快消瘦。病情2~3周或更长,最后极度消瘦,衰竭而死。有时病猪临诊症状逐渐减轻,状似恢复,但以后生长发育不良或经短期又行复发。;
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