第20章 病毒的感染与免疫医保营销.ppt

第20章 病毒的感染与免疫医保营销 第20章 病毒的感染与免疫医保营销第20章 病毒的感染与免疫医保营销 一、水平传播horizontal transmission 指病毒在人群中不同个体之间的传播 二、垂直传播vertical transmission 母体的病毒经胎盘或产道由亲代传播给子代的方式 (HBV、CMV、HIV和风疹病毒 ) 呼吸道 空气、飞沫、痰、唾液或皮屑 正粘病毒（流感病毒）、副粘病毒，鼻病毒、水痘病毒和腺病毒 消化道 污染的水或食物 脊髓灰质炎病毒、其他肠道病毒、轮状病毒、HAV及HEV 眼及泌尿生殖道 接触（直接或间接）、游泳池、性交 HIV、HSV-1、HSV-2、CMV、 HPV、腺病毒及肠道病毒70型 破损皮肤 吸血昆虫、狂犬 脑炎病毒、狂犬病病毒等 血源性感染 输血注射、器官移植 HIV、HBV、HCV、CMV 感染途径 传播方式与媒介 病毒种类 胎盘或 产道 宫内、产道、哺乳 风疹病毒、HIV、HBV、CMV 三、人类病毒的感染途径 病毒侵入宿主体内，因病毒种类、毒力、宿主免疫力等不同可表现不同的感染类型。 根据临床症状有无分为：隐性感染、显性感染 显性感染根据临床症状的持续时间分为： 急性感染 慢性感染 持续性感染 潜伏感染 慢发病毒感染 急性病毒感染迟发并发症 急性感染 机体感染病毒后，潜伏期短、发病急，病程短，转归快，恢复后机体内不再存在病毒并常获得特异性免疫。急性感染又称病原消灭型感染，机体内特异性抗体可作为感染证据，例如普通和流行性感冒等病程数日或数周。 持续性感染 病毒在体内持续存在数月、数年、数十年。可有症状，也可无症状。是重要的传染源，也可引起慢性进行疾病。持续性感染有以下四种情况 1.慢性感染：显性或隐性感染后，病毒未完全消除,持续存在血液和组织中，病程长，病毒效价高，在整个持续过程中可检测到病毒。(HBV、HCV) 2.潜伏感染：经急性感染或隐性感染后，病毒基因存在于部分组织中，但不能产生感染性病毒，在某些条件下病毒被激活而急性发作。病毒仅在间歇性急性发作时能检测到。 (单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒) 3.慢发病毒感染：病毒感染后有很长的潜伏期，一但发病呈慢性进行性、不可逆性疾病，最终为致死性感染。根据病原不同分两类： 常见病毒引起：人类免疫缺陷病毒 非常见病毒引起：朊粒引起的Kuru病（仅见于巴布亚新几内亚的Fore岛）和疯牛病等。急性病毒感染迟发并发症麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。 在太平洋上的巴布亚新几内亚高地，有个叫做Fore的土著部落。上个世纪初，这个部落流行一种风俗—食葬，伴随着这种奇怪风俗的是一种奇怪的疾病—库鲁病，是一种进行性神经系统疾病。当时每年至少有200人死于库鲁病。 Kuru病由病理学家卡尔登·戈杜赛克深入Fore部落，进行研究，由于成功的切断了库鲁病的传播途径，因此获得了1976年的诺贝尔奖医学奖金。 美国神经内科医生普鲁西内尔研究发现病原体是朊粒，一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质，而获得了1997年的诺贝尔奖医学奖金。 是病毒和机体相互作用的结果： ①机体免疫力低下，无力清除病毒； ②病毒抗原性弱，机体难以产生免疫应答予以清除； ③病毒存在于受保护部位或病毒发生突变，逃避宿主免疫作用； ④病毒基因组整合于宿主基因组中，与细胞长期共存 病毒致病作用表现在细胞和机体两个水平上。 1.溶细胞型感染：病毒在细胞内复制，短时间内释放大量子代病毒，细胞裂解死亡。主要机制有： 病毒复制可阻断宿主细胞的大分子生物合成，干扰蛋白质合成的启始、抑制mRNA的转译，细胞新陈代谢紊乱。 病毒感染损伤细胞器；细胞核、线粒体、内质网 引起细胞溶酶体膜通透性增高，释放水解酶引起细胞自溶。也可损伤线粒体、内质网等。 细胞膜结构与功能改变。 病毒蛋白有细胞毒作用。 发生溶细胞感染的病毒主要见于无包膜，杀伤性强的病毒，多数引起急性感染 脊髓灰质炎病毒 2.稳定状态感染 多见于胞膜病毒体，以出芽方式释放的RNA病毒，这些非杀细胞病毒在宿主细胞内增殖不阻碍细胞本身代谢，不改变溶酶体膜的通透性，不立即引起细胞死亡，细胞可进行多次分裂，同时不断地释放病毒。 病毒往往引起细胞膜发生变化，如细胞膜上出现病毒因基编码的抗原；细胞膜融合形成多核巨细胞；细胞最终仍不免死亡。 稳定状态感染往往与病毒的持续性感染和带毒状态有关。 3.细胞凋亡 凋亡是由宿主细胞基因控制的程序性死亡。当细胞受到诱导因子作用激发并将信号传导入细胞内部，细胞内的死亡基因被激活后，细胞膜出现鼓泡