心血管活性药物的使用简述.pptxVIP

常见心血管活性药物使用云南省第二人民医院ＩＣＵ　李俊杰容量复苏血管活性药应用心血管功能调节血管张力 泵功能 调节 变力 变时分类肾上腺能受体药物胆碱能受体药物磷酸二酯酶抑制剂控制性降压药物 受体 能量代谢 心血管功能调节—心血管受体效应器肾上腺能神经胆碱能神经效应器肾上腺能神经受体效应受体效应受体效应窦房节β2心率?M1心率?冠脉α1β2收缩舒张α1心率?心房β1收缩M2舒张骨骼肌β2舒张β2收缩α1收缩房室节β1传导?M2传导?内脏α1收缩房室束浦纤维β1传导?M2传导?皮肤粘膜α1收缩心室β1快收缩?M2舒张静脉α1β2收缩舒张α1β1慢收缩?拟肾上腺素药—α受体激动药药物对受体作用比较作用方式αβ1β2直接间接去甲肾上腺素+++++±+间羟胺++++++去氧肾上腺素++±±+±拟肾上腺素药—α,β和β受体激动药药物对受体作用比较作用方式αβ1β2DA直接间接肾上腺素+++++++++++多巴胺+++±++++麻黄素++++++++异丙肾上腺素-+++++++多巴酚丁胺+++++±能量代谢磷酸二酯酶抑制剂 洋地黄类钙剂 钙增敏剂去甲肾上腺素（norepinephrine）药理作用: 强兴奋?1受体，弱兴奋?1受体临床效应：强烈的缩血管和正性肌力常规剂量：0.03-2.0ug/kg/min去甲肾上腺素（norepinephrine）临床应用: 1.感染性休克，2.应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。副作用：1.长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭2.局部组织缺血坏死肾上腺素(Epinephrine)药理作用: 强烈兴奋? 受体和?受体临床效应：正性肌力和缩血管（0.7μg/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排量。兴奋α-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋β1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率（0.3μg/kg.min）使用时，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作功。肾上腺素的药理机制小剂量中等剂量较大剂量肾上腺素临床应用1，心肺复苏2，对有症状的心动过缓，当阿托品和经皮起搏失败后，紧急情况下可考虑应用。肾上腺素1mg加入500ml液体持续静滴，速率2-10?g/min。 3．过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。4．支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。5．粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。 异丙肾上腺素isoproterenol 药理作用： 强烈的β1受体激动剂+ β2作用临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支气管常规剂量：起始剂量为2?g/min，可逐渐增至10?g/min。临床应用1．主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人。2．可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。3.房室传导阻滞4.支气管哮喘 舌下、喷雾间羟胺（Metaraminat） 直接兴奋?-受体，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似，但较弱。间羟胺与去甲肾上腺素比较1.升压作用弱而持久2.对心律影响较小，交少引起心律失常3.对肾脏血管的收缩作用较弱，但仍能减少肾脏血流量4.可肌肉注射去氧肾上腺素纯α-肾上腺能受体激动剂，引起外周血管收缩，使收缩压和舒张压升高，心率反射性减慢，对α-肾上腺能受体的作用比去甲肾上腺素弱得多。临床应用：1、全麻期间的低血压，它能够使血压升高，保证心肌的灌注压，但并不使心率增快，心肌氧耗量增加。2、冠脉搭桥手术或瓣膜置换手术后的高排低阻状态。3、阵发性室上性心动过速多巴胺（dopamine）0.5~2ug/kg/min多巴胺受体2~5ug/kg/min多巴胺受体（80%~100%）?1受体（5%~20%）5~10ug/kg/min?1受体作用为主?1受体作用逐渐增强10～20ug/kg/min?1受体作用占优势20ug/kg/min血流动力学效应类似于去甲肾上腺素（5-10ug/kg.min）主要起β1-受体、 β 2-受体激动作用，其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI），尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量范围很少引起全身血管阻力（SVR）改变。（10ug/kg.min）使用时，α1-受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，SVR增高，静脉容积减少，血压升高；