钙离子钙离子的生理作用介绍.pptxVIP

会计学;分布：（99%）骨骼、牙齿、指甲、头发。 血钙（1%）：血液、细胞、细胞外液、软组织中。 1%血钙在生命中的重要生理功能： ◇参与心脏的收缩与舒张，调节心律； ◇参与神经冲动的传导； ◇参与肌肉的收缩与舒张； ◇参与血液凝固； ◇激活酶的活性； ◇维持细胞的黏着及细胞的完整性与通透性； ◇控制纤毛运动； ◇调整机体免疫平衡；（增强免疫功能）;;;;二、钙离子的生理作用;血液凝固(blood coagulation);血液的凝固是由一系列凝血因子参与的复杂的蛋白质酶解过程;内源性激活途径 （Ⅻ）;内源性凝血途径 当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK（激肽释放酶）和PK（前激肽释放酶）的参与下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活为XIa。在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ为IXa。单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。这一反应还必须有Ca2+和PL（血小板磷脂）共同参与 外源性凝血途径 当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强16000倍。 ;凝血酶的生成 即因子Ⅹa、因子Ⅴa在钙离子和磷脂酶（PL）的存在下组成凝血酶原复合物，即凝血活酶，将凝血酶原转变为凝血酶。 纤维蛋白形成 由凝血酶在钙离子的参与下催化血浆中的纤维蛋白原而形成,细丝纵横交织构成网状,并将血细胞网络其中,使液状的血液转变成胶冻状的血凝块。;;注意： （1）凝血是一个正反馈机制，一旦启动，必 迅速完成全过程。 （2）Ca2+在多个环节起作用，因此控制Ca2+就 能控制血凝。（抗凝剂的制备） （3）血凝过程是流水线，阻断其中一步，则 凝血过程必终止。;★ 肌肉收缩的结构基础是粗细肌丝各蛋白质的结构和特性；横桥ATP酶分解ATP为之供能；而整个过程触发和终止的关键是Ca2+与肌钙蛋白的结合和分离，即Ca2+的浓度是高还是低。 钙对心肌和骨骼肌具有收缩作用，当神经刺激心肌和骨骼肌时，肌浆网中的钙就游离到肌浆中，钙离子与肌钙蛋白结合，引起肌肉蛋白质构象发生变化，解除肌钙蛋白及原肌球蛋白的抑制作用，并激发其ATP酶活力，从而启动骨骼肌和心肌的收缩，使心脏保持连续交替的收缩与舒张，维持心动的节律，钾离子则与心肌的舒张有关，与钙离子相拮抗。;;16;17;18;肌膜AP;20;21;22;（三）、参与神经递质的释放; 当神经冲动传导到神经末梢时，使轴突末梢膜中的钙离子通道开放，钙离子内流进入突触小体，引起乙酰胆碱释放到突触间隙。乙酰胆碱受体的离子通道允许钠离子和钾离子通过。;神经冲动;（四）、骨骼构成的重要物质;;10-6M;;无活性PKC;CAMP途径： AC cAMP PKA CREB CGMP途径：GC cGMP PKG （其它细胞） 下游蛋白 DAG/IP3途径：PLC水解 PIP2 ;;;;三、血钙平衡调节 ;1、血钙浓度的调节主要受以下三方面因素的影响 ;骨钙和血钙调控激素共同完成： 甲状旁腺激素（破骨使骨钙外流） 降钙素（促进成骨，使血钙降低） 维生素D3（促进肠道吸收钙质） 它们互相配合，使血钙稳定在昼夜变化不超过3%的水平上。;概念：为了维持血钙的平衡，在甲状旁腺的作用下骨钙溶解，进入血液的过程。 危害： ◇虽然弥补血钙不足，但骨钙的释放，势必造成骨质疏松，形成硬组织软化。 ◇骨组织中释放的钙带有骨组织的成分，如胆固醇等。当其沉淀在血管壁、软组织及细胞中可引起血管硬化、软组织硬化。引发各类心脑血管疾病、动脉硬化、高血压、糖尿病、结石症等。;高血钙症影响诸系统： ◇中枢神经系统：记忆力减退、情绪不稳定、个性改变、抑郁、嗜睡、可误诊为神经官能症。 ◇神经肌肉方面：倦怠、四肢肌无力、肌肉萎缩。可误诊为原发性神经肌肉方面的疾病。 ◇消化系统：出现食欲减退、腹胀、消化不良、便秘、恶心、呕吐等。如组织钙化：肌腱、软骨等出现关节疼痛、肾脏钙盐沉着引起肾实质钙化，皮肤钙盐沉着引起瘙痒。 ◇泌尿系统：多尿、夜尿、口渴等，可出现肾结石、尿路结石。为草酸钙、磷酸钙所致。 ◇骨骼系统：早期腰背、髋部、肋骨与四肢骨痛。后期表现为纤维囊性骨炎。可出现骨骼畸形和多发性卧床不起。 ;低血钙症的临床反应 ◇神经肌肉兴奋性增高：手足抽搐，癫痫、喉痉挛、喘鸣。 ◇诱发精神症状：烦躁、易激动、抑郁、儿童身体智力发育迟缓，多动症