儿童急性胰腺炎的营养治疗.ppt

儿童急性胰腺炎的营养治疗 第一页，编辑于星期四：十六点 十七分。 前言 急性胰腺炎（AP）是指胰腺的急性炎症反应及胰腺以外器官的急性损害。 儿童发病较成人少，婴幼儿罕见，国内外尚无具体发病率的统计。国外文献报道，在大的儿童医疗中心，收治病例为（5-10）例/年。 因此，在临床研究和诊治中多参考成人的诊治经验。 第二页，编辑于星期四：十六点 十七分。 急性胰腺炎 由于应激和炎性反应等因素的作用，AP患儿处于高代谢状态，静息能量消耗（BEE）增加。 营养障碍不但是AP常见的并发症，而且是其病理生理过程的促进因素。 严重营养不良影响AP的预后，营养支持的介入显得尤为重要，从而决定了营养支持在AP治疗中的重要作用。 第三页，编辑于星期四：十六点 十七分。 全肠外营养与肠内营养 既往认为保持肠道休息予全肠外营养（TPN）是AP的基本治疗措施，但今年多项研究证实，TPN易产生肠道细菌移位，增加胰腺感染的机会，加重炎性反应。 相比较而言，肠内营养（EN）能减少AP患者肠源性感染和多脏器功能障碍综合征的发生率，减少住院时间和费用，从而使EN在AP治疗中的作用日益受到关注。 第四页，编辑于星期四：十六点 十七分。 EN对胰腺分泌的影响 胰腺的外分泌主要分泌胰液，胰液中含有丰富的碳酸氢盐和能够消化蛋白质、脂肪和糖类的酶。 减少胰液的分泌，避免炎性反应的进展，防止病情反跳是EN所必须考虑的问题。 第五页，编辑于星期四：十六点 十七分。 EN对胰腺分泌的影响 胰腺外分泌分为基础相、头相、胃相和肠相，由神经和体液调节，神经调节在其分泌活动中占主导地位。 禁食状态下基础相水平低，头相通过食物的色、香、味由迷走神经介导；胃相由胃的舒张作用和促胃液素、胃酸释放启动；肠相在食糜和胃酸进入十二指肠后发生，刺激促胰液素和缩胆囊素（CCK）释放，CCK是胰酶早期分泌的刺激因子，从十二指肠到空场，CCK合成逐渐减少，膳食中蛋白质、氨基酸产物和胰脂肪是CCK释放的主要刺激物。 第六页，编辑于星期四：十六点 十七分。 EN对胰腺分泌的影响 口服膳食时可刺激胰腺细胞，胰酶分泌最多，直接将食物输入小肠，胰酶分泌最少，经空肠管饲要素饮食，可增加液体和碳酸氢盐分泌量，但胰酶水平低。 由此认为，空肠内喂养“旷置”了胃、十二指肠和部分空肠，切断了刺激胰腺分泌的路径，可使胰腺保持静止修复状态，符合胰腺炎治疗的生理要求。 总之，EN对胰腺分泌的刺激程度，取决于营养物质的组成和进入胃肠道的部位。 第七页，编辑于星期四：十六点 十七分。 营养支持的重要性 AP患儿代谢增加所造成的营养不良是多方面的，近25%的患儿有低钙血症、低磷、低镁，以及叶酸、维生素B1缺乏等。高代谢易导致不能或不愿进食的患儿营养不良。 如果病程延长并禁食，机体瘦体组织将大量丢失，抵抗力下降，胃肠道屏障功能受损，通透性增加，肠道细菌和毒素移位，并发症增多。 第八页，编辑于星期四：十六点 十七分。 EN的时机 其一，欧洲肠外与肠内营养学会（ESPEN）的相关准则指出并非所有AP患者都需要营养支持。 美国肠外与肠内营养学会（ASPEN)的相关准则认为AP患者具有营养不良高危性，需经过营养评价识别需要或可能需要营养支持的患者，轻至中度AP患者无需常规接受EN或PN支持，但若患者连续达5-7天经口摄入营养素不足，则必须提供营养支持。 归纳上述多国有关AP患者的营养支持准则，最关键的仍是循证施治，即依据对AP患者营养状况的评价效果、禁食天数和对病情、病程、预后的综合判断确定该患者是否具有营养不良危险或已存在营养不良，若存在，则应提供营养支持。 第九页，编辑于星期四：十六点 十七分。 EN的时机 其二，迄今对AP患者何时开始营养支持才最合适和有益尚无定论。 目前多在患者入院后5-7天就开始，甚至早至入院1-2天。 最近研究成果提示在疾病早期即开始EN，有利于机体调节应激反应、促进康复并产生较佳的预后，建议以EN替代PN作为营养治疗。 第十页，编辑于星期四：十六点 十七分。 EN的时机 其三，营养支持方式和途径的选择 ESPEN、ASPEN和我国对AP患者的营养支持准则中均建议，对AP患者的营养支持方式以EN为首选，但最终取决于患者的耐受程度，不能耐受EN者则选用PN。 以上均为成人患者，尚无儿童治疗方面经验。 第十一页，编辑于星期四：十六点 十七分。 EN的配方 EN的配方多样，营养配方分为三种： 要素（单体） 半要素（寡聚体） 多聚及特殊配方饮食。 第十二页，编辑于星期四：十六点 十七分。 EN的配方---要素饮食 根据AP患儿的营养代谢特性，要素饮食应为首选。 要素饮食无乳糖，基本不含脂肪，仅有2%-3%的热量来自长链脂肪酸，蛋白质几乎均以氨基酸形式存在，对胰