前列腺术后尿失禁课件.pptVIP

普遍认为，远端括约肌受来自盆神经的自主神经系统和来自阴部神经的体神经系统的双重支配。神经纤维能在近端的背侧方位置（5-7点）看见，在远端主要位于侧方且与尿道的距离不同[7,10,11]。近端尿道的内源性平滑肌有来自下腹下神经丛（inferior hypogastric plexus）盆神经分支的副交感神经分布[11，12]。复合体也可以有体神经分布。Hollabaugh等[11]将所谓推测的控尿神经描述为阴部神经进入pudendal canal前发出的盆内分支，行走于盆内筋膜下。也有人认为，来自阴部神经的体神经在其离开pudendal canal 后在起源上主要是感觉神经，促进括约肌的反射性收缩，以维持控尿[13]。 * 前列腺术后的括约肌功能主要依赖远端尿道括约肌的完整性及其支持组织和神经支配。前列腺手术切除了近端尿道括约肌后，出口阻力靠远端尿道括约肌机制维持，该机制由软组织支持结构、平滑肌和横纹肌构成。横纹肌括约肌的平滑肌和慢收缩骨胳肌很可能是最重要的控尿组织，而尿道周围和尿道旁的骨胳肌收缩起辅助作用。平滑肌和骨胳肌的副交感神经和体神经的损伤会间接引起前列腺术后尿失禁。 * 尿动力学检查已证实，良性前列腺增生病人的逼尿肌无抑制性收缩发生率为53%-80%[16，17]，术后仍有18%-59%持续存在[16]。根治性前列腺切除病人的术前尿动力学检查亦显示17%-32%的逼尿肌无抑制性收缩发生率[18，19,20]。即使没有梗阻，逼尿肌不稳定的发生率亦随年龄升高。 * 2、膀胱顺应性降低 膀胱顺应性指在膀胱充盈过程中逼尿肌压力的变化，即膀胱容量增加与逼尿肌压力增加的比值（C=ΔV/ΔP），反映膀胱对增加充盈容量的应变能力，正常值＞20ml/cmH2O。低顺应性膀胱因为储尿期膀胱压力超过尿道压而出现漏尿症状。 3、逼尿肌收缩功能受损 逼尿肌收缩无力导致尿潴留，表现为充溢性尿失禁。 * 对远端尿道括约肌及其支持组织和支配神经的损伤均会引起前列腺术后尿失禁。术前放疗是前列腺术后尿失禁重要原因之一。TURP最常损伤远端尿道括约肌的部位是尿道前壁10点和2点之间[6]。依损伤程度不同，括约肌损伤后的症状可表现为压力性尿失禁甚至完全性尿失禁（total incontinence）。 * A recent study by Bartsch et al using transurethral ultrasound has shown that post-prostatectomy incontinence patients differ from continent patients in several ways. They demonstrated either scaring, thinning, complete atrophy or minimal contractions in the rabdosphincter of 8 postprostatectomy incontinent patients compared to 40 continent subjects. (Strasser H et al. Transurethral ultrasound: evaluation of anatomy and function of the rhabdosphincter of the male urethra. J Urol 1998; 159:100-105) * 术后导致膀胱出口梗阻的原因可能是：⑴有残余腺体；⑵尿道狭窄；⑶膀胱颈挛缩；⑷吻合口狭窄；⑸逼尿肌-外括约肌协同失调。膀胱出口梗阻影响膀胱的排空，增加剩余尿量，严重时引起尿潴流和充溢性尿失禁。经尿动力学证实，根治性前列腺切除术后膀胱出口梗阻的发生率为8.3%-16%[21，22]，TURP术后膀胱出口梗阻的发生率为27%[23]。但术后的膀胱出口梗阻并不都具有临床意义[22，24]。 * post-prostatectomy incontinence in this study was most often seen in association with four specific features, namely increasing age, 1500 cc operative blood loss, post-op irradiation and anastomotic contracture.( Kim KB, Litwiller S, Stone AR. Can incontinence following radical prostatectomy be prevented? Br J Urol 1996; 77:51.) * Impro