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正常B细胞分化阶段及相应肿瘤免疫表型示意图 一、 淋巴瘤——非霍奇金淋巴瘤 正常T细胞分化阶段及相应肿瘤免疫表型示意图 一、 淋巴瘤——非霍奇金淋巴瘤 (5)细胞遗传学 B细胞淋巴瘤常见染色体异常 t(14;18)(q32;q21) t(8;14)(q24;q32) t(11;14)(q13;q32) 另有20多种异常中,涉及14q32者有11种。 一、 淋巴瘤——非霍奇金淋巴瘤 B细胞淋巴瘤特异的染色体异常 套细胞淋巴瘤:95%以上有t(11;14)(q13;q32),累及11q13位置上的bcl-1与14q32位置上的IgH基因。 Burkitt淋巴瘤:90%具有t(8;14)(q24;q32),c-myc基因位于8q24。加上t(8;22)(q24;q11)或t(2;8)(p12;q24),涉及8q24的易位可发生于几乎所有的Burkitt淋巴瘤患者。 滤泡型淋巴瘤:70%~95%的有t(14;18)(q32;q21)包括bcl-2基因重排,该异常也见于20%~30%的弥漫性大B细胞淋巴瘤。 低度恶性MALT淋巴瘤:30%的有t(11;18)(q21;q21)。 一、 淋巴瘤——非霍奇金淋巴瘤 T细胞和NK细胞淋巴瘤染色体异常 大多数T细胞和NK细胞淋巴瘤,特异性的染色体异常尚未被发现。 少数T细胞淋巴瘤,如20%-60%的间变性大细胞淋巴瘤可见t(2;5)(p23;q35)。 一、 淋巴瘤——非霍奇金淋巴瘤 (6)分子生物学 Ig及TCR基因重排,为鉴别B细胞和T细胞及其克隆性起源,区别单克隆和多克隆性淋巴细胞增生群体,尤其是鉴别那些缺乏特异性表面决定簇的淋系增生细胞的克隆性,提供了重要依据。 但某些淋巴瘤病例,同一组织或细胞群中可同时存在Ig和TCR基因重排,单靠免疫基因型分析有时难以下结论,需结合免疫表型进行综合分析。 一、 淋巴瘤——非霍奇金淋巴瘤 3.诊断 依靠临床表现、X线检查及病理学检查。 病理学检查是确诊和分型的主要依据,诊断学思维同HL。 淋巴瘤的诊断是肿瘤病理学检查中最困难的,因为它缺少其它肿瘤的浸润特点,不易与反应性淋巴结增生的病理学表现相区别。 因此,除常规病理切片观察外,应结合免疫组织化学及细胞遗传学进行诊断和分型。 一、 淋巴瘤——非霍奇金淋巴瘤 白血病与淋巴瘤: WHO分类认为淋巴细胞白血病与淋巴瘤是同一种生物学实体,应按T、B、NK细胞等来源统一分类。采用哪种术语有一定限制。当只表现为瘤块不伴或仅有轻微血液和骨髓受累时,应诊断为淋巴瘤。当存在广泛骨髓、血液受累时采用急性或慢性淋巴细胞白血病这一术语较合适。 二、慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤 慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL,慢淋)是一种淋巴细胞克隆性增殖的肿瘤性疾病,主要以小淋巴细胞恶性增生为主,这类细胞形态上类似成熟淋巴细胞。 CLL在欧美各国发病率高,约占白血病的25%,在我国较少见,仅占白血病的5%以下。 临床表现 90%的患者在50岁以上发病,起病缓慢,早期可无症状,后期出现食欲减退、消瘦、低热、盗汗及贫血、出血等。 淋巴结肿大及轻、中度脾肿大,易感染,部分患者有皮肤病变,可并发自身免疫性溶血性贫血。 病程长短不一。 二、慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤 CLL患者腋前线两侧淋巴结病 引自Sandoz Atlas Clinical Haematology (Second Edition) CLL患者肝、脾肿大 二、慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤 实验室检查 二、慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤 实验室检查 二、慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤 免疫学 CLL细胞共表达B细胞抗原CD19、CD20、CD23和T细胞抗原CD5、CD25。细胞表面免疫球蛋白、CD20、CD79b较正常B淋巴细胞弱表达。 B-CLL呈κ或λ单克隆轻链型。 直接抗球蛋白试验20%~30%的病例为阳性。 细胞遗传学和分子生物学 约80%以上B-CLL有克隆性核型异常,常见的染色体异常包括13q14、11q22~q23、17p13缺失及+12。 50%~60%的患者有免疫球蛋白可变区(IgVH)突变,而无IgVH突变者多数高表达CD38和ZAP70,无IgVH突变者与不良预后有关。 10%~15%的患者有TP53基因突变,与病情进展有关,对治疗有抵抗,生存期短。 二、慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤 慢淋诊断 2008年国际CLL工作组提出的诊断标准如下: 外周血B淋巴细胞绝对值≥5×109/L,血涂片显示不典型细胞不大于55%。 共表达B细胞抗原CD19、
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