子宫内膜异位症和子宫.ppt

1.药物治疗： 对症 激素抑制: 原理是 对于较大的卵巢子宫内膜异位囊肿，不适合激素治疗。 低雌状态 假孕 假绝经 药物性卵巢去势 异位内膜萎缩、退化、坏死 第三十页 1）假孕治疗（pseudopregnancy therapy) （1）口服避孕药(oral contracetive)： 目的是使内膜萎缩，缓解痛经和减少血量。 适用于轻度内异症，无生育要求的患者。 用法：每日1片，连用6－12月。 （2）孕激素类药物： 甲羟孕酮、炔诺酮、甲地孕酮等――首选药物 机理：使子宫内膜脱落和萎缩 用法：甲羟孕酮30mg/d,连服6月， 副作用：不规则点滴流血，乳胀，体重增加 第三十一页 子宫内膜异位症和子宫 第一页 目的及要求 掌握: 子宫内膜异位症的定义、病理变化、 临床表现及诊断、处理原则 了解：子宫内膜异位症的发病机制及预防措施 熟悉：子宫腺肌病的概念、临床表现及治疗 第二页 子宫内膜异位症(endometriosis) 一、定义： 具有生长功能的子宫内膜组织（腺体和间质） 出现在子宫腔被覆黏膜及宫体肌层以外的其他任何部位 简称内异症（EM）。 第三页 二、流行病学特点 发病年龄：25-45岁 发病率呈上升趋势,是妇科常见病、多发病之一 EM是一种卵巢激素依赖性疾病。理由： 多发生于生育龄妇女 初潮前无发病 绝经后或切除卵巢后异位内膜可萎缩 妊娠或闭经，可使EM好转或稳定 良性病变，但具有增生、浸润、转移和复发等恶性行为 80%合并痛经，50%合并不育，严重影响生活质量 第四页 最常种植部位：盆腔脏器和腹膜，其中以侵犯卵巢者多见。 第五页 三、发病机制： 尚不完全阐明，学说纷纭，难以诠释 1、 种植学说：Endometrial implanting theory （1）经血倒流： （2）淋巴及静脉播散： （3）医源性种植 第六页 2 、体腔上皮化生学说： The coelomic metaplasia theory 体腔上皮，反复受到经血、慢性炎症或持续卵巢激素刺激后均可被激活而衍化为子宫内膜样组织形成内异症。 3 、诱导学说： 未分化的腹膜组织 在内源性生物化学因素诱导下 可发展为子宫内膜组织。 第七页 4、其它相关因素： 1 遗传因素：一级亲属发病风险增加7倍。 2 免疫因素： 免疫力下降或耐受，机体把异位子宫内膜当母体组织而不清除。 3 炎症： 腹腔液中的细胞活性增加，PG是P450的活化剂， PG升高导致E2含量增多 第八页 病因学新进展 经血逆流很普遍（80-90%）， 但为何其中10-20%得以生长，发病？ 关键在于内膜细胞本身：内异征患者子宫内膜功能活跃（增殖活性增加，凋亡能力下降），血管增生及侵袭性强，易于迁徙及种植。 —“在位内膜决定论” 第九页 总之，子宫内膜异位症 出血性疾病！ 激素依赖性疾病！ 免疫性疾病！ 炎症性疾病！ 遗传性疾病！ 令人迷惑不解的病！ 第十页 四、病理（Pathology） 异位内膜随卵巢激素的变化而发生 周期性出血 纤维增生 粘连 紫褐色斑点或小泡 瘢痕结节或囊肿。