内科学（继教）PPT课件 第四篇 消化系统疾病04第四章 消化性溃疡.pptx

第四章 消化性溃疡 作者姓名：李岩 作者单位：中国医科大学附属盛京医院第四章 消化性溃疡目录第一节 消化性溃疡的定义、病因与发病机制第二节 消化性溃疡的病理、临床表现第三节 特殊类型的消化性溃疡第四节 消化性溃疡的并发症第四章 消化性溃疡目录第五节 消化性溃疡的辅助检查第六节 消化性溃疡的诊断、鉴别诊断第七节 消化性溃疡的治疗、预后第四章 消化性溃疡重点难点掌握　消化性溃疡的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗熟悉　消化性溃疡的病因和发病机制、辅助检查及并发症了解　消化性溃疡的病理第四章 消化性溃疡第一节消化性溃疡的定义、病因与发病机制第一节 消化性溃疡的定义、病因与发病机制一、 定义 消化性溃疡（peptic ulcer）：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）。因其发病与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡。消化性溃疡是呈世界性分布的多发病，人群中约有10%在其一生中患过此病。本病可见于任何年龄，男性多于女性，临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比约为3∶1。十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，前者发病高峰较后者早10年。第一节 消化性溃疡的定义、病因与发病机制二、病因与发病机制 消化性溃疡的发病与多种因素有关，其发生是对胃、十二指肠黏膜侵袭因素的作用超过黏膜防御修复因素所致。侵袭因素：主要有胃酸、胃蛋白酶、微生物（如幽门螺杆菌）、非甾体类抗炎药、胆盐等。防御修复因素：主要有上皮前的黏液/碳酸氢盐（黏液屏障）；上皮细胞胃腔面由脂蛋白构成的细胞膜及细胞间的紧密连接（黏膜屏障）；上皮后丰富的毛细血管网的血流；其他尚有前列腺素、表皮生长因子等。当侵袭因素增强和（或）防御修复因素减弱时就可出现溃疡。第一节 消化性溃疡的定义、病因与发病机制（一）幽门螺旋杆菌消化性溃疡中H. pylori的感染率十二指肠溃疡患者为90%～100%，胃溃疡为80%～90%。H. pylori感染率高的人群消化性溃疡的患病率亦较高。根除H. pylori可提高溃疡的愈合率。对消化性溃疡患者进行H. pylori根除治疗后，可使其年复发率由仅用抑制胃酸药物治疗愈合后的50%～70%降至5%以下。根除H. pylori可显著降低消化性溃疡并发症的发生率。H. pylori导致消化性溃疡的主要病因之一。第一节 消化性溃疡的定义、病因与发病机制（二）非甾体类抗炎药（NSAID） 长期服用NSAID可诱发消化性溃疡、影响溃疡愈合、增加溃疡的复发率和出血穿孔等并发症的发生率。主要致病机制：通过抑制环氧合酶的活性抑制前列腺素的合成，并减少黏膜的血流，从而削弱黏液-碳酸氢盐屏障及黏膜屏障抵御侵袭因素的能力。NSAID为脂溶性，其在酸性（pH2.5）环境以非离子型在细胞内聚集，产生细胞毒作用而破坏黏膜屏障。COX-1(生理性)COX-2（炎症诱导）选择性COX-2抑制剂非选择性COX抑制剂炎症、疼痛、发热1.病因与发病机制（二）非甾体类抗炎药（NSAID）花生四烯酸（-）（-）（-）前列腺素前列腺素增加粘膜血流量、增加粘液和碳酸氢根的合成和分泌、减少氢离子反弥散、促进上皮层的修复第一节 消化性溃疡的定义、病因与发病机制（二）非甾体类抗炎药（NSAID）在服用NSAID的人群中，15%～30%可患消化性溃疡，其中胃溃疡发生率为12%～30%，十二指肠溃疡发生率为2%～19%。NSAID使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加4～6倍。溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量及疗程有关外，还与患者年龄（大于60岁）、H. pylori感染、吸烟及合并使用糖皮质激素或抗凝剂、伴心血管疾病或肾病等因素有关。第一节 消化性溃疡的定义、病因与发病机制（三）胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡的发生中起重要的作用。胃蛋白酶有降解蛋白质分子的作用，故对黏膜有侵袭作用。胃蛋白酶活性最适pH为1～3。当pH4时，胃蛋白酶失去活性。故在消化性溃疡的发病中主要是胃酸的作用。十二指肠溃疡患者胃酸分泌增多，胃溃疡患者多数胃酸分泌正常甚至减少。第一节 消化性溃疡的定义、病因与发病机制（三）胃酸和胃蛋白酶胃酸分泌增多主要与下列因素有关：壁细胞总数增多：壁细胞总数（parietal cell mass，PCM）与胃酸分泌量相平行，此可能与遗传因素和（或）高胃泌素血症长期刺激有关。壁细胞对刺激物敏感性增强：可能与患者壁细胞的胃泌素受体亲和力增加或体内对胃泌素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质如生长抑素减少有关。第一节 消化性溃疡的定义、病因与发病机制（三）胃酸和胃蛋白酶胃酸分泌增多主要与下列因素有关：胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷：正常人的胃窦部pH2.5时，G细胞分