新生儿学 PPT课件 第7章新生儿呼吸系统疾病.pptx

;;;重点难点;新生儿呼吸系统发育与解剖生理特点;肺结构的发育分为五期：分别是胚胎期、假腺期、小管期、终末囊泡期、肺泡期。 前两期为器官形成期，后三期为分化期。 1.胚胎期 胚胎第3～6周，主呼吸道出现，称为胚胎期。除鼻腔上皮来自外胚层外，呼吸系统其他部分的上皮均由原始消化管内胚层分化而来。 2.假腺期 胚胎第7～15周，是主呼吸道发育到末端支气管，15～20级的呼吸道分支形成的时期，为假腺期。在此期，所有将发育为肺泡管的分支逐渐形成。;3.小管期 胚胎第16～25周，是腺泡发育和血管形成的时期，称为小管期。这时期是肺组织从不具有气体交换功能到有潜在交换功能的过渡期。支气管分支和呼吸性细支气管逐渐形成。该期最重要的事件是腺泡出现，潜在气血屏障的上皮分化，以及分泌表面活性物质的Ⅱ型上皮细胞的分化。 4.终末囊泡期 胚胎第26周至足月是终末囊泡期，其特点是第二嵴引起的囊管再分化。终末囊泡是远端气道不断延长、分支和加宽的结果，最终肺泡化。;5.肺泡期 胎儿36周至生后3岁，肺泡期是肺发育的最后阶段。胎儿出生时肺的发育已基本成熟，但进一步发育完善需要到2～3岁。;气道由一系列分支管道组成，进入肺部较深处时，分支管道直径变小，而数量变多，气管分为左右主支气管，然后进入肺叶，分支为次级支气管，最终形成终端细支气管，这是最小的气道，所有这些支气管组成导气管道，将吸入的空气传导至肺部的气体交换区域-肺泡，由于导气管道不包含肺泡，因此不参与气体交换，因此称为解剖死腔。 末端细支气管分出呼吸性细支气管，呼吸性细支气管下级结构为肺泡管，完全衬以肺泡。发生气体交换这种肺泡化区域被称为呼吸区。终末细支气管远端的肺部形成称为“腺泡”的解剖学单位。;新生儿气管及支气管特点 1.新生儿气管比儿童、成人的气管直径小，且更具有可塑性，在压力下更容易变形导致气道狭窄或堵塞。 2.呼吸窘迫患儿，吸气压力会导致胸腔内负压增加，可能导致胸廓外气道塌陷。 3.新生儿气道直径小，更容易因肿胀导致气道阻塞。 4.新生儿气管较短，在气管插管后，容易导致气管插管???位和意外拔管。头部运动可导致气管插管移位。;肺泡化的过程分为三个阶段。 第一阶段称为次级分隔，其特征是在终端囊内形成新的肺泡隔，随着肺泡隔的形成，肺泡内表面活性物质分泌增加。 第二阶段的特征为双毛细血管网络广泛重塑进入单一毛细血管系统，肺泡隔进一步延伸，变薄，肺内气体交换面积急剧增加，这一阶段至少持续到2岁，之后肺进入肺泡形成的第三阶段，肺的所有组分均进一步发育，这一阶段会持续到童年阶段。;1.新生儿尤其早产儿肺泡数量少，代偿能力差，储备能力低。出生时肺泡数量仅相当于成人的15%左右，85%的肺泡形成发生在生后。足月儿肺容积约178ml，胎龄34周早产儿肺容积仅93ml，胎龄小于28周早产儿肺容积更小。 2.早产儿容易出现肺表面活性物质不足。肺表面活性物质自胎龄23～25周开始产生，到35周左右肺表面活性物质能基本维持肺泡有效开放，在此之前出生的早产儿具有发生肺表面活性物质缺乏所致新生儿呼吸窘迫综合征风险。 3.新生儿肺泡囊结构与成人不同。新生儿肺泡没有Kohn孔（相邻肺泡之间存在的微小通道），这降低了新生儿肺泡横向循环能力，缺乏侧支气体流动通路，在发生下呼吸道阻塞时，更容易失代偿。;新生儿呼吸窘迫综合征;一、病因及发病机制;2.导致肺表面活性物质缺乏的因素 （1）早产儿：RDS主要发生在早产儿，是由于早产儿肺发育未成熟，肺泡2型上皮细胞PS合成分泌不足所致。胎龄15周时，可在细支气管测得肺表面活性物质蛋白B（SP-B）和C（SP-C）的mRNA，胎龄24～25周开始合成磷脂和活性SP-B，以后PS合成量逐渐增多，但直到胎龄35周左右PS量才迅速增多。胎龄小于35周的早产儿易发生RDS，并且，胎龄越小发生率越高。 （2）剖宫产新生儿：正常分娩对产妇和胎儿都是一个强烈的应激反应过程，分泌和释放大量儿茶酚胺和糖皮质激素等，这些激素能促使胎儿肺泡2型上皮细胞分泌和释放肺表面活性物质。剖宫产（尤其是择期剖宫产）没有经过正常分娩的宫缩和应激反应，儿茶酚胺和糖皮质激素没有大量释放，PS分泌和释放不足。同时，剖宫产新生儿肺液转运障碍，影响PS功能。;（3）糖尿病母亲新生儿：母亲患糖尿病时，胎儿血糖增高，胰岛素分泌相应增加，胰岛素可抑制糖皮质激素，而糖皮质激素能刺激PS的合成分泌，因此，糖尿病母亲新生儿PS合成分泌受影响，即使为足月儿或巨大儿，仍可发生RDS。 （4）围产期窒息：缺氧、酸中毒、低灌注可导致急性肺损伤，抑制肺泡2型上皮细胞产生PS。 （5）PS蛋白功能缺陷：PS蛋白对PS功能至关重要，许多研究显示PS蛋白中的SP-A、SP-B、SP-C的基因突变或某些缺陷，不能表达蛋白，导致PS功能缺陷，