新生儿学 PPT课件 第8章新生儿循环系统疾病.pptx

;;重点难点;循环系统发育与解剖生理特点;;二、胎儿新生儿循环转换;（二）出生后血液循环的改变 1.出生后肺呼吸建立，肺循环压力下降。 2.肺血流量增多，使肺静脉回流至左心房的血量也增多，卵圆孔瓣膜关闭。 3.体循环阻力增高，动脉导管闭锁。 ;三、新生儿循环系统的解剖生理特点;新生儿动脉导管开放;一、病因;前列腺素E2（PGE2） 生后动脉导管开放的程度与体内PGE2水平相关。 一氧化氮（NO） NO可在新生儿动脉氧分压相对较高时介导导管扩张，但在胎儿氧分压水平较低时则无此作用。 早产对导管张力调节的影响 1.动脉导管收缩后，细胞死亡、血管内皮生长因子（VEGF）表达、内皮细胞增殖及内膜丘形成，从而引起导管的功能性关闭。 2.早产儿动脉导管较薄，能够从其管腔血流中获取所需的氧气，内皮细胞增殖及内膜丘不易形成。;症状：气促或呼吸暂停、对机械通气的需求增加、心率增快、心前区搏动增强、脉压差增宽、四肢末端灌注不良、代谢性酸中毒和肝脏肿大。 体征：胸骨左缘第2、3肋间收缩期喷射样杂音→持续性机器样杂音。 并发症：肺水肿、肺顺应性降低、肺出血、呼吸机依赖和支气管肺发育不良（BPD）；肺外并发症：新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）、心肌功能不全、体循环低血压、脑血流异常和脑室内出血。;临床表现 超声心动图 观察动脉导管的开放情况，了解导管的大小（管径）、分流模式和分流的容量。 血流动力学有意义的PDA： LA/AO1.4（1.15～1.70）。 动脉导管直径1.5～2.0mm。;五、治疗;（二）药物治疗 1.COX抑制剂 禁忌证：未经治疗的确诊或疑似感染、活动性出血特别是活动性颅内出血或胃肠道出血、血小板计数≤60×109/L、新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）或疑似NEC、严重的肾功能受损、达到需要换血标准的严重高胆红素血症、需要依赖动脉导管开放维持肺或体循环血流量的先天性心脏病。 （1）吲哚美辛 （2）布洛芬 2.POD抑制剂 ;（三）手术治疗 经1～2疗程的COX抑制剂治疗后患儿仍然存在症状、使用COX抑制剂的禁忌证。 风险：血压波动、脑室内出血、呼吸功能损害、喉返神经损伤、乳糜胸、气胸、感染、左心排出量下降和??注不良。 术后需连续心血管监护，并且采用容量支持与正性肌力药物来维持适当的血压及血流灌注，超声心动图检查有助于评估术后心功能。;新生儿持续肺动脉高压;;在宫内，胎儿处于一个生理性肺动脉高压状态： 血管腔狭窄。 肺小动脉和肺泡的氧分压低导致持续性的低氧性肺血管收缩。 缩血管因子增多，而扩血管因子减少。 出生后开始呼吸，氧合改善，肺血管内皮细胞一氧化氮（NO）和前列腺环素（PGI2）使肺血管扩张，肺血管阻力急剧下降，卵圆孔和动脉导管的右向左分流减少直至分流停止。 如果生理性的肺转变发生异常，则导致PPHN的发生。;病史 多为足月儿、过期产儿或晚期早产儿；可有围产期窒息、羊水胎粪污染、胎粪吸入等。 临床表现 明显发绀，吸氧后一般不能缓解。 患儿动脉氧饱和度不稳定。 动脉导管开口前与动脉导管开口后经皮血氧饱和度差10%或以上。;体征 心脏检查可见明显心前区搏动。 第2心音增强且分裂。 左或右下胸骨缘可闻及收缩期杂音。;临床表现。 超声心动图：评估肺动脉压力、心功能。 ①肺动脉收缩压（SPAP）35mmHg或2/3体循环收缩压。 ②存在心房或动脉导管水平的右向左分流。;五、治疗;（二）呼吸支持 使用合适的呼气末正压（PEEP）。;（三）维持正常体循环压力 推荐体循环收缩压50～70mmHg，平均压45～55mmHg。 使用正性肌力药物以纠正左心和右心功能的降低，增加氧的递送。;（四）降低肺动脉压力 吸入一氧化氮 NO是选择性肺血管扩张剂，不影响体循环血压。 磷酸二酯酶（PDE）抑制剂 磷酸二酯酶-5（PDE-5）抑制剂（西地那非）。 磷酸二酯酶-3（PDE-3）抑制剂（米力农）。 内皮素受体拮抗剂 前列环素;（五）体外膜肺氧合（ECMO）的应用 ECMO的禁忌证 绝对禁忌证：Ⅲ～Ⅳ度脑室内出血，严重、不可逆的脑损伤，致死性的先天性畸形等。 相对禁忌证：出生胎龄34周，出生体重2kg，机械通气时间14d，Ⅰ～Ⅱ度脑室内出血等。 ECMO的并发症 心血管血流动力学异常如出血、栓塞、感染、神经系统损伤、肾功能衰竭等。;新生儿危重先天性心脏病识别与处理;一、临床评估;二、处理;三、常见的新生儿期危重先天性心脏病;（二）极重型法洛四联症（tetralogy of Fallot，TOF ） 肺动脉口狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右室肥厚。 最常见的青紫型CHD（约占70%）。 重症者生后即出现发绀，缺氧发作时，表现为突然呼吸困难、发绀加重，严重者可致抽搐、昏厥。 胸骨左缘第2、3肋间闻及渐强渐弱交替的收缩期喷射性杂音。 治疗：缺氧发作