视网膜动脉阻塞.pptVIP

第一页，共18页。 眼 动 脉 视网膜中央动脉 睫状后动脉 视网膜内五层 视网膜外五层 脉络膜血管 睫状视网膜动脉 第二页，共18页。 临床表现 根据阻塞部位分为四种 一、视网膜中央动脉阻塞 二、视网膜分支动脉阻塞 三、睫状视网膜动脉阻塞 四、视网膜毛细血管前微动脉阻塞。 第三页，共18页。 视网膜中央动脉阻塞（CRAO） 多发生于60岁以上的老年人。男性多于女性。左右眼无明显差异。 症状：发作迅速，无痛性视力突然丧失 先兆症状：一过性黑矇并可自行恢复 体征：瞳孔散大，直接对光反射消失 视网膜乳白色水肿混浊 黄斑区樱桃红点 视乳头色淡，边界模糊，轻度水肿，动脉管径狭窄或粗细不规则。 压迫眼球无动脉搏动出现 第四页，共18页。 CRAO荧光素造影表现 脉络膜充盈时间多为正常 视网膜动脉充盈迟缓（臂-视网膜循环时间可长至30S） 视网膜静脉充盈迟缓 视乳头荧光：来自睫状动脉的小分支可充盈 毛细血管无灌注，不仅见于急性期，于发病数月至数年的患者也可出现。 第五页，共18页。 CRAO其它影像学诊断 眼电生理 ERG的b波下降（视网膜内层缺血，双极细胞受累） a波一般正常（光感受器细胞功能一般尚未受累）。 EOG一般正常。 视野 周边视野：根据阻塞的范围和程度不同，可有部分保留，颞侧可查出岛状视野 中心视野：黄斑区如有睫状动脉供应 ，可部分保留 第六页，共18页。 CRAO病因 血管栓塞——多位于筛板，其次后极部动脉分叉处。 栓子来源：胆固醇（最常见约占87%）、血小板纤维蛋白栓子，钙化栓子，肿瘤栓子等 血管痉挛——血管舒缩不稳定的青年人，早期高血压病人，动脉硬化者 轻度者：短暂视力模糊，强烈者，血流阻断，一过性黑矇。发作频率：多日一次至一日多次。发作时间：数秒至数分钟 血管壁改变——炎症（颞动脉炎等）、感染（眶蜂窝织炎等）及毒素引起血管内皮粗糙，管颈变窄，血栓形成。 血管外部压迫——青光眼、球后麻醉、巩膜环扎术、眼眶手术创伤、电凝过度、球后肿瘤、球后出血等导致眼压和眶压增高 第七页，共18页。 CRAO并发症 视网膜出血 1.偶有小出血点，特别位于视乳头附近。 2.如出血较多，需考虑合并视网膜中央静脉阻塞。 继发性青光眼 少见—发病约15%-20%。 常合并有颈内动脉狭窄，长期视网膜动脉低灌注缺血可以诱发新生血管性青光眼。 第八页，共18页。 CRAO 治疗 治疗目的： 视网膜对局部缺氧极为敏感，治疗愈早，效果越好。因此尽快恢复视网膜血循环及功能尤为重要。本病应视为眼科急症处置。原则上紧急抢救，分秒必争。 大部分病例治疗效果不佳，仍需积极抢救，48小时以内效果较好 第九页，共18页。 1、眼球按摩：用手指或前置镜加压眼球10-15秒，然后急撤，可重复操作约20min。强度为镜下观察到视网膜中央动脉搏动出现或动脉血流停止。 2、血管扩张剂 a.给予作用较快药物：亚硝酸异戊酯0.2ml吸入，硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含服 b.给予作用较长的药物：阿托品1mg，盐酸消旋山莨菪碱注射液（6542注射液）10mg，妥拉苏林 25mg等球后注射；瑞潘通（己酮可可碱）口服400-600mg，日3次；静脉点滴4%亚硝酸钠300-500ml，日1次，可连续10天，对扩张血管增加眼内血容量有效。 3、吸氧：吸入95%氧和5%二氧化碳混合气体，增加脉络膜毛细血管血液的氧含量，缓解视网膜缺氧状态及扩张血管，白天每1h1次，每次10min；晚上每4h1次 15-30 分钟，每日3次；高压氧治疗可致小动脉痉挛，不宜采用。 4、降低眼压 按摩眼球推动栓子进入末梢血管，或前房穿刺降眼压，或口服、静注乙酰唑胺。 急症期治疗 第十页，共18页。 后期治疗 1、纤溶制剂:对疑有血栓形成或纤维蛋白原增高的患者可应用静脉滴注尿激酶10万～20万U；或去纤酶静脉点滴,日1次。应注意复查凝血功能。检查血纤维蛋白原，降至200mg%以下者应停药。 2、其它药物：口服阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）等血小板抑制药，肌注维生素B1、B12、给予ATP。 3、中医中药：针刺；中药以活血化瘀为主辅以益气通络，如：血府逐瘀汤或补阳还五汤。 4、综合病因治疗：内科治疗高血压、高血脂、糖尿病、颈动脉病等去除可能病因；疑有炎性病灶者，用抗炎药物与皮质激素、吲哚美辛等抑制炎症。 5、导管技术联合溶栓药物动脉内注射。 6、玻璃体切除联合视网膜中央动脉直接按摩术。 7、全视网膜光凝治疗 18%患者发病1-12周会出现虹膜虹变，可有效消退虹膜新生血管。 第十一页，共18页。 CRAO预后 一般预后