《病理生理学》发热.pptVIP

第六章 发 热Fever 案例版 Severe Acute Respiratory Syndromes 严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndromes） 2002年11月出现在广东佛山，并迅速形成流行态势。 2002年11月－2003年8月5日，29个国家报告临床诊断病例病例8422例，死亡916例。报告病例的平均死亡率为9.3%。 传染性非典型肺炎，非典 主要症状： 发热，咳嗽，头痛，肌肉酸痛 。起病急，以发热为首发症状，体温一般38℃。 第六章 发 热Fever 概 述 1 病因和发病机制 2 时相及热代谢特点 3 防治的病理生理学基础 4 本章主要内容 掌握发热、过热、EP概念； 掌握发热的机制、时相及代谢特点； 熟悉发热激活物、EP种类。 了解发热防治的病理生理学基础 大纲要点 第一节 概 述 发热不是独立疾病，而是多种疾病所共有病理过程和临床表现(包括体温升高、免疫和诸多生理功能的改变等) ;是疾病重要信号。 一、正常体温的相关概念 正常成人体温维持在37℃，一昼夜上下波动不超过1℃ 人体温度存在性别、年龄差异。 正常体温： 腋窝 36.0—37.0 舌下 36.3—37.2 直肠 36.5—37.7 散热 产热 体温是在体温调节中枢的调控下实现 高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH) 次级中枢 延髓、脊髓 正常体温的调节过程： 正常体温调节 T37℃ T37℃ 体温恒定 散热 （汗腺、皮肤血管、 呼吸） 产热 （骨骼肌、肝、 甲状腺、肾上腺） POAH 37℃ 温度感受器 传入N 传出N 传出N (0.5 C) 过热 (被动性体温升高) 体温 调定点 生理性体温 病理性体温 发热(调节性体温升高) 体温＝调定点 体温升高 月经前期 剧烈运动 应激、 精神紧张 体温升高=发热？ 无体温调定点变化 发热的概念（Fever) 由于致热源的作用使体温调节中枢的调定点上移 而引起调节性体温升高（超过0.5度）时， 称之为发热（fever)。 过 热(Hyperthermia) 癫痫大发作、 甲亢、全麻药 中暑，汗腺缺乏症 下丘脑损伤 出血，炎症 产热过度 散热障碍 体温调节中枢 功能障碍 被动性体温升高 体温调定点 由于体温调节障碍、或散热障碍、及产热器官 功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在 与调定点相适应的水平上，这类体温升高称为 过热，是被动性体温升高 过 热 发 热 病因 无致热原 有致热原 发病机制 调定点无变化 调定点上移 防治原则 物理降温 针对致热原 表6-1 过热和发热的比较 第二节 病因和发病机制(Causes and mechanisms) 发热激活物 产EP细胞 EP 体温调定点上移 产热↑ 散热↓ 体温升高 一、发热激活物 凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物, 包括外源性致热原（exogenous pyrogen）和某些体内产物。 发热激活物 外致热原 体内产物 疟 原 虫 真 菌 病 毒 螺 旋 体 细 菌 类 固 醇 Ag Ab 致 炎 物 微生物---外源性致热原 来自体外的发热激活物 细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫 （1）革兰阴性菌 大肠杆菌 淋球菌 致热成分：全菌体、内毒素(ET)，脂多糖(LPS) O-特异侧链 核心多糖 脂 质A (Lipid A): 致热性和毒性的主要成分 细菌 葡萄球菌 链球菌 白喉杆菌 致热成分：全菌体，外毒素 可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素 （2）革兰阳性菌 细菌 内毒素、外毒素的比较 种类 外毒素 内毒素 来源 G+及部分G- 存在部位 活菌分泌或细菌溶解散出 细胞壁成分、细菌裂解后释出 化学成分 蛋白质 脂多糖 稳定性 差、60～80℃ 30m破坏 好、160℃ 2～4h破坏 毒性作用 强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现 较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等 抗原性 强，能刺激机体形成抗毒素 弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用 G- 致热成分：全菌体、肽聚糖、多糖、蛋白质 （3）分枝杆菌                   结核分枝杆菌 病 毒 致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素 流感病毒 SARS severe acute respiratory syndrome 甲型H1N1流感病毒 真 菌 致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质 口腔白色念珠菌感染 白色念珠菌 螺旋体 致热成分：代谢裂