(完整版)强迫症的病因及发病机制.docVIP

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强迫症的病因及发病机制 .txt 看一个人的的心术,要看他的眼神;看一个人的身价,要看他 的对手;看一个人的底牌,要看他的朋友。明天是世上增值最快的一块土地,因它充满了希 望。 强迫症的病因及发病机制 强迫症是一种病因比较复杂的心理障碍,许多研究者分别从神经生化、遗传学以及心理 学等多种途径探讨这一现象的成因,但是,到目前为止,还没有一个十分有说服力的解释。 以下列举几种主要的假说及影响因素。 一、心理动力学假说 根据心理动力学原理,强迫症是起源于性心理发育的肛门期,即在开始大小便训练的时 期。这时,亲子之间,一方面要求对方顺从,另一方面而不受约束,这种不平等的对立引起 了儿童的内心冲突和焦虑不安,从而使得性心理发育停留于这一阶段,成为日后心理行为退 化的基础。一旦个体遭遇外部压力,便会重现肛门期的冲突与人格特征。 二、观察学习假设 根据学习理论, 观察是导致焦虑的条件性刺激。 由于原初的焦虑 - 诱发刺激联结 (无条件 反射),经过观察和思维的激发,而获得了实际的焦虑。这样,事实上,个体就已经习得了一 个新的驱力。虽然强迫可以基于不同的途径习得,但是,一旦获得之后,个体便发现借助于 强迫观念的一些活动可以帮助减少焦虑,每当发生焦虑的时候,采用强迫的方式,个体的焦 虑便得到了缓解,这种结果强化了个人的强迫。并且,因为这种有用的方法,成功地驱除了 个体的获得性内驱力(焦虑) ,因而逐渐地稳定下来,成为习得性行为的一部分。 三、系统家庭假设 这种假设认为,病症表达了系统的破坏,而这个系统存在于人际关系当中,成员之间的 互动结成了一定的系统。在这里,个体的行为是由于他人的行动影响所致,反过来,他也会 以一种循环的方式去影响他人。这是一种互为因果的关系,没有明确的头和尾,主要依据 彼此吸引 的原则来进行互动。 四、 Rachman-Hodgson 假设 Rachman Hodgson 在分析了一些过去研究的基础上,提出导致强迫症的原因可能包括了 以下四个方面的共同作用。 1. 遗传因素; 2.情绪失调; 3. 社会性学习; 4.对于特殊经验的学 习。他们假定,强迫症是一个连续变化发展的行为模式,由于上述几方面在不同情况下的相 继作用,导致个体最终演变成强迫症。 五、精神分析学说: 弗洛伊德认为强迫症是病理的强迫性人格的进一步发展,是由于防御机制不能处理强迫性人 格而形成的焦虑,于是产生了强迫性症状。 六、条件反射: 巴甫洛夫以大脑皮层孤立的病理惰性兴奋灶来解释本症的生理机制。 七、素质特别是病前人格在本病病因中起重要作用: 约 2/3 的强迫症病人病前即有强迫性人格或精神衰弱。 其主要表现为: 力图保持自身和环境 的严密控制,他们注重细节,做任何事都力求准确、完善,但即使如此也仍有 不完善 、 不安全 和 不确定 的感觉。他们或者表现为循规蹈矩,缺少决断,犹豫不决,依赖顺从; 或者表现为固执倔强,墨守成规、宁折不弯及脾气急躁。 八、社会心理因素是强迫症重要的诱发因素: 诸如由于工作、生活环境的变迁,责任加重,处境困难,担心意外,家庭不和或由于丧失亲 人,受到突然的惊吓等等。有些正常人偶尔也有强迫观念但不持续,但可在社会因素影响下 被强化而持续存在,从而形成强迫症。 九、遗传在本病发生可能起一定作用: 例如病人的父母中强迫症的患病率为 5%-7%,比群体的发病率要高得多。患者的同胞、父母 及子女,属强迫性人格者也较多。 十、生化研究: 提示5-羟色胺(5-HT)系统功能增强与本症发病有关, 因此5-HT再摄取抑制剂如氯丙咪嗪、 氟西丁及氟伏草胺等,都对强迫症有较好的疗效。另外一些研究提示本症与抑郁症的发病存 在连锁关系,如本症患者有 25%-40%寸氟美松抑制实验(DST不抑制,部分患者多导睡眠图 显示快速动眼睡眠(REM潜伏期缩短等。 强迫症的临床表现 一、 强迫观念 1. 强迫怀疑:患者寸自己言行的正确性反复产生怀疑,既而产生强迫性检查行为。如出 门后怀疑是否关好门窗、写信是否写错地址等,为此而反复检查。 2. 强迫性穷思竭虑:患者寸日常生活中的一些事情或自然现象反复思索,追根溯源,明 知毫无意义,但无法控制,其思维经常纠缠在一些缺乏实际意义的问题上而不能摆脱,这一 症状在青少年中才可以看到,如想 为什么把桌子叫桌子而不叫椅子 , 为什么一加一等于 二却不等于三 。 3. 强迫联想:患者脑子里出现听到或看到某一观念或某一句话,便不由自主地联想起另 一个观念或词句。 4. 强迫回忆:患者寸经历过的事件,不由自主地在意识中反复出现,虽自知无此必要, 但无法自控。有时强迫回忆和强迫怀疑可同时出现,患者在强迫回忆时怀疑自己回忆有错又 不得不从头想起,加重其不安和痛苦;有时患者表现为发呆,实际上是在想,若被打断或认 为 想得不

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