透析高血压病例分享.pptVIP

2016年7月9日——7月30日患者下机血压变化情况 第二十一页，共45页。 2016年7月9日——7月30日患者下机血压变化情况 第二十二页，共45页。 诊疗体会 接近90%的长期透析患者存在高血压，部分为顽固性高血压（包括血透后高血压）。 高血压是心、脑血管事件的重要危险因素之一。 平稳降血压可减少MHD患者心脑血管事件发生率，进而降低死亡率。 第二十三页，共45页。 难治性高血压与尿毒症难治性高血压定义 难治性高血压（intrahypertension）：是在改善生活方式的基础上，应用了合理联合的最佳及可耐受剂量的3种或3种以上降压药物(包括利尿剂)后，在一定时间内(至少1月)药物调整的基础上血压仍在目标水平之上，或服用4种或4种以上降压药物血压才能有效控制，称为难治性高血压。（《难治性高血压诊断治疗中国专家共识2013》） 尿毒症难治性高血压（RH）：部分患者经充分透析已达到干体重的情况下，仍不能有效控制高血压，部分甚至更高，经联合应用足量的降压药物三种以上，仍出现持续性高血压。 第二十四页，共45页。 哪些原因可导致MHD高血压？ 1、基因因素 2、地理-气候的影响 3、体内水分过多 4、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致体内水分增多 5、尿毒症毒素（ADMA非对性二甲基精氨酸，同型半胱胺酸等） 6、使用促红细胞生成素纠正贫血 7、甲状旁腺激素增高 8、内皮素依赖性血管扩张受损 9、盐的摄入/透析液盐的浓度 10、透析处方 除了1、2两条其它均可纠正；原因很多，与体内水分过多及毒素蓄积关系密切 第二十五页，共45页。 透析高血压的常见原因 1、精神紧张，恐惧可能会引起交感神经兴奋性增高，分泌一些激素，有收缩血管的作用，使外周血管收缩，引起血压升高。 2、使用较高钠或钙浓度的透析液，有促进血压升高的作用。 3、透析过程中输注全血、血浆和白蛋白过快，也会使血管内容量增加，导致血压升高。 4、超滤过多、过快，使血管内容量迅速减少，RAAS激活，血浆肾素水平升高，一些收缩血管的因子水平升高，有可能引起高血压。 第二十六页，共45页。 容量超负荷 方法: 1、加强宣教、限盐等措施控制透析间期体重增加 2、通过临时增加透析次数，延长透析时间加强超滤 3、降低干体重 透析早期 经充分透析并保持理想干体重会使85-90%患者的高血压得到控制。 第二十七页，共45页。 为什么经充分透析已达到干体重、联合足量降压药仍不能降下血压呢？ 血液透析只能透出小分子的毒素，中大分子毒素在体内蓄积，其中有很多毒素可引起难治性高血压 部分MHD患者虽经充分透析达到干体重，而仍然不能有效控制高血压，每次透析随着水分超滤增多，血压反而升高，这主要与RAAS激活有关。 哪些毒素呢？怎么办？ 第二十八页，共45页。 毒素:非对称性二甲基精氨酸（ADMA） ADMA的分子量202道尔顿，理论上透析后血浆中ADMA水平可以下降65% 根据分子量推算出的理论清除率数值明显高于透析器的实际清除效率。 普通血透清除ADMA具有局限性，差异可能因素有： 1、ADMA与蛋白的结合 2、透析膜的吸附 3、透析膜的吸附细胞再分布 4、透析过程中ADMA的合成 第二十九页，共45页。 毒素:血液透析患者的肾素血管紧张素醛固酮系统的激活 肾素不能被血液透析所清除；普通血液透析清除血管紧张素Ⅱ有限： 肾素（PRA）分子量：40KD 血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）分子量：1042.2D 醛固酮（ALD）分子量：360.4D 超滤脱水------外周血容量减少------RAAS系统激活------肾素、血管紧张素Ⅱ分泌过多------血管阻力增加------血压升高 第三十页，共45页。 毒素：继发性甲状旁腺机能亢进（PTH增高） 甲状旁腺激素不能被血液透析有效清除 研究显示：全段甲状旁腺激素水平升高是透析前收缩压增高的独立危险因素 尿毒症患者异常升高的全段甲状旁腺激素促使血浆游离钙升高，增加 小动脉紧张性，使外周血管阻力升高，从而导致血压升高；此外，甲状旁腺激素还刺激血管平滑肌细胞肥大，细胞外基质产生增多，导致血管壁增厚和高血压。 该患者检查：甲状旁腺激素：894.7ng/L 第三十一页，共45页。 促红细胞生成素的影响 促红细胞生成素相关性高血压是指原无高血压者发生了高血压，原有高血压者病情恶化 促红细胞生成素相关性高血压发生率为20% 血压可升高10mmHg 大多发生于治疗的前3个月 易发者为治疗前有高血压、基础血细胞比容值高及贫血快速纠正者。 该患者予EPO5000单位 皮下注射 每周2次 第三十二页，共45页。 透析高血压病例分享 第一页，共45页。 临床资料 朱某某，男，60岁，已婚