PCI术中再灌注性心律失常的识别与处理.docVIP

PCI术中再灌注性心律失常的识别与处理 研究显示，2001年〜2011年全部急性心肌梗死患者中， 86%为 ST段抬高型心肌梗死（STEMI）,其发病率和住院率逐年攀升。 包括静脉溶栓和急诊经皮冠状动脉介入治疗（ PCI）在内的再灌 注治疗，是挽救STEMI患者生命的关键手段。近年来，随着绿 色通道的建立和急诊 PCI的推行，研究发现 STEMI患者行急诊 PCI的比例从2001年的10.2%增加到27.8%，但溶栓治疗比例 却从45.0%降到了 27.4% [1]。急诊PCI开通罪犯血管时间早、 速度快、血流恢复充分，故易发生再灌注所致的心律失常。再灌 注性心律失常（Reperfusionarrhythmia）的表现形式多样，其发 生率为50%〜80%，部分严重的再灌注性心律失常会影响患者 预后。 再灌注性心率失常定义 再灌注性心律失常是指心肌血液供应完全中断， 后因自然开 放和药物作用、机械再通等使血流重新灌注心肌而发生新的生 理、生化改变造成的心律失常。因此其发生在血管再通当时的短 时间内（绝大部分发生在 4h内），而不是之前或之后较长时间。 血管再通之前发生的心律失常为缺血性心律失常， 而再通之后发 生的心律失常谓之再灌注损伤性心律失常，通常在 PCI术8h之 后发生。这类心律失常统称为 PCI围手术期心律失常。 再灌注性心律失常是判定冠脉再通的重要指标之一。 冠脉再 通瞬时可出现短暂的加速室性自主心律， 短阵室速或室颤，房室 或束支传导阻滞突然消失或出现一过性窦性心动过缓、 窦房阻滞 等。但再灌注损伤性心律失常常伴有持续性 ST段抬高而不降（与 再灌注治疗的效果不符），提示新发生的再灌注性损伤又进一步 加重心肌损伤的程度，这些患者心肌梗死的范围可能较大， 程度 较重，侧支循环差。 再灌注性心率失常发生的机制 再灌注性心律失常发生的先决条件是再灌注区存在功能可 以恢复的心肌细胞，而且数量越多，发生率越高。 再灌注早期心律失常与缺血性心律失常相似， 多为折返机制 引起，心肌的再灌注可使缺血区功能正在恢复的心肌细胞与正常 心肌细胞间电的异步性增大， 兴奋与传导性的离散度最明显， 易 发生折返；较晚阶段的再灌注性心律失常多为自律性增加或为延 迟后除极触发引起。心肌缺血时受体数目增加， 当缺血心肌再灌 注时儿茶酚胺的释放刺激受体，由于受体数目增加加强了此效 应，导致自律性增加；而细胞内钙超载，大量氧自由基的出现可 引起触发活动，同时再灌注期的室颤阈值显著下降， 这些都是心 律失常发生的基础。其主要发生机制有以下几种学说: （1）自由基损伤学说；（2）细胞内钙离子超载学说；（3） 心肌细胞凋亡学说；（4）中性粒细胞激活学说。总之，心肌细胞 瞬时的电生理改变是再灌注性心律失常发生的必要条件。 影响急诊PCI再灌注性心率失常的主要因素 再灌注性心律失常常见的诱发因素包括： 导管机械冠状动脉 造影的使用、持续性缺血、冠脉内血栓及再灌注损伤等。影响急 诊PCI再灌注性心律失常的主要因素包括以下几个方面： 1与发病后至冠脉再通的时间有关 ① STEMI再灌注治疗时间越早，越易发生再灌注性心律失 常。STEMI早期缺血损伤心肌较多，坏死心肌少，再灌注后缺 血心肌兴奋性恢复不一致， 容易发生折返而出现心律失常。 研究 发现，缓慢性/快速性再灌注性心律失常均在发病 6h内开通冠 状动脉者发生率高。 ② STEMI再灌注治疗时间延迟也易发生再灌注性心律失常。 其发生率高可能与持续心肌缺血有关， 缺血时间越长，心肌损伤 越重，再灌注性心律失常越明显， 持续心肌缺血是心肌梗死后再 灌注性心律失常发生的重要机制。 回顾性临床试验发现，心肌梗 死数日后行PCI治疗，其发生率高达50%。 2与再灌注效果有关 再灌注效果即治疗后心肌血流恢复程度。再灌注性心律失常 的发生可能与心肌未得到充分再灌注或再灌注后无复流/慢血 流有关。研究发现急诊PCI术后平均TIMI血流为 2.46plusmn;0.21，高于溶栓后平均 TIMI血流（2.120.16）;与此 同时，急诊PCI再灌注性心律失常发生率为 44.2%,溶栓组则为 64%,两者间具有统计学差异。 提示急诊PCI可以实现冠状动脉 血管早期、充分、持久的再灌注，再灌注性心律失常发生率也明 显降低。因此，对于急性心肌梗死患者，有条件行急诊 PCI治疗 者尽可能行PCI治疗，以便减少再灌注损伤，尤其是恶性心律失 常的发生。 3其他影响因素 其他影响因素包括多支血管病变者再灌注性心律失常发生 率高于单支病变者；肾功能不全是再灌注损伤的独立危险因素； 再灌注性心律失常与侧支循环血流、缺血程度、电解质紊乱及再 灌注前有无缺血性心律失常有关；梗死前心绞痛是再灌注性心律 失常的独立保护因素，可减少其发生率。 急诊PCI再灌