弥散性血管内凝血.pptVIP

弥散性血管内凝血 一概述. 是一个发生在很多疾病基础上, 由致病原因激活凝血系统,造成全身微血栓形成.凝血因子及血小板被大量消耗并继发纤溶亢进,引发全身出血综合征. 正常止血机制 1血管止血 血管受损后最早生理反应是局部血管收缩,官腔变窄,破损伤口缩小或闭和.可维持15-30秒. 同时基底胶原暴露, 激和因子Ⅻ开启内源性凝血;内皮细胞同时:①表示并释放血管性血友病因子造成血小板在损伤部位粘附和聚集; ②表示并释放组织因子,开启外源性凝血:③释放组织型纤维蛋白溶酶原激活,激活纤维蛋白溶解系统. 2血小板机制 止血过程中: ①形成血小板血栓,机械性修复受损血管; ②经过花生四烯酸代谢形成血栓素等含有强烈收缩血管, 诱导血小板聚集介质; ③释放血小板第3因子直接参与凝血反应; ④活化血小板在前激肽释放酶及高分子量激肽原存在条件下,直接激活Ⅺ及Ⅻ. 3凝血机制 凝血因子在血小板第3因子等参与下,经过一系列酶反应,形成纤维蛋白血栓.血栓填塞与血管破损部位,使出血停止. 二病因 1感染性疾病 包含细菌.病毒.立克次体感染及其她感染. 2恶性肿瘤 常见肝癌 肾癌 肺癌 淋巴瘤等 3病理产科 常见病因有羊水栓塞,感染性流产,死胎滞留,子宫破裂等. 4手术及创伤 富含组织因子器官如脑 前列腺 胰腺 子宫胎盘等可因手术创伤等释放组织因子,诱发DIC. 5全身各系统疾病 几乎包含各系统疾病,如恶性高血压,肺心病,急性胰腺炎等等. 三病理及病理生理 1 微血栓形成 是DIC基础和特异性病理改变.关键为纤维蛋白血栓及纤维蛋白-血小板血栓. 2 凝血功效异常 ①初发性高凝期,为DIC早期改变. ②消耗性底凝期,出血倾向显著,PT延长,血小板及多个凝血因子水平底下.此期连续时间较长,够成DIC关键临床特点及试验室检验异常. ③继发性纤溶亢进期,多出现在DIC后期. 3 微循环障碍 毛细血管微血栓形成,血容量降低,血管舒缩功效失调,心功效受损等原因造成微循环障碍 . 四 临床表现 (1)出血 (2)微循环障碍及栓塞症状 (3)微血管病性溶血 五诊疗 1临床表现 ①存在易引发DIC疾病 ②有下列二项以上临床表现 多发性出血倾向; 不易用原发病解释微循环衰竭或休克: 多发性微循环栓塞症状、体征; 抗凝诊疗有效。 2试验室检验指标同时有下列三项以上异常: ①血小板＜100 *109/L或进行性下降. ②血浆纤维蛋白原含量＜1.5G/L或进行性下降,或＞4G/L ③3P试验阳性或FDP＞20MG/L,或D二聚体水平升高或阳性 ④PT缩短或延长3秒以上或成动态性改变 ⑤纤溶酶原含量及活性降低 ⑥AT-Ⅲ含量及活性降 ⑦血浆凝血因子Ⅷ:C活性＜50% 六诊疗 1诊疗原发病,去除诱因 2抗凝诊疗 3补充凝血因子和血小板 4抗血小板聚集药品 5抗纤溶诊疗 七案例 女 37岁 主诉停经15+5W,药流后9天,阴道流血6天,加重2天 入院查体: 　　T36.5 P89 BP103/65 R19 　　神治清楚, 贫血貌, 面色蜡黄, 心肺检验正常, 双下肢及双手有轻度水肿, 右手前臂内侧有两块淤斑, 分别为２６、６６, 全身其它地方无淤斑淤点, 宫腔置一尿官引流血液, 水囊压迫止血, 阴道填塞纱条, 妇科检验未作．B超示宫腔占位,肝脏偏大,腹水. 　试验室检验 　　凝血功效检验 PT17.6(11.5) APTT56.4 (30.4) 纤维蛋白原198(200-400) DD二聚体1: 512阳性 纤维蛋白原降解产物1: 2048阳性 血常规 白C 39.6*109/L 红C 1.56*1012/L HB 52G/L 血小板 70*109/L 诊疗期间尿少,遵医嘱在确保血容量前提下,用速尿利尿.局部止血、输全血、冰冻血浆 抗感染诊疗等, 使 DIC得到控制并逐步好转至治愈转院。 护理诊疗 1皮肤完整性受损: 与DIC引发血小板降低致皮肤黏膜出血相关 2组织灌注量改变: 低血压或休克: 与感染中毒及致微血管栓塞相关 3感染: 与阴道长久流血、长久保留尿管相关 4营养失调: 底于机体需要: 与大出血相关 5潜在并发症: 脑出血: 与DIC引发凝血障碍相关 6知识缺乏: 与患者不了解疾病相关 7焦虑: 与担心疾病相关 护理方法 1心理护理 2亲密观察病情改变 3药品护理 4输血护理 5饮食护理 6皮肤护理 7出院宣传教育 谢 谢