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特殊类型高血压的诊治 一、老年人低舒张压收缩期高血压诊治 定义: 老年人高血压关键表现为收缩期血压( SBP)增高更为显著, 甚至只有SBP增高, 故称为老年收缩期高血压。其中, 假如舒张压(DBP)低于70 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)者为其亚型单纯性收缩期高血压, 又称为两极分化型高血压, 即SBP大于140 mmHg, 而DBP低于70 mmHg。 1、老年人低DBP收缩期高血压发病机制 老年高血压患者血管壁硬度增加, 使大动脉僵硬度增加和弹性减低, 其结果引发SBP深入升高, DBP降低, 造成压差增大。现在认为, 脉压（PP）增大原因可能是: ①收缩期大动脉扩张减弱, 对血压升高缓冲作用降低, 使SBP升高; ②大动脉弹性回缩加紧, 由原来关键发生在舒张期提前到关键发生在收缩期, 使SBP深入升高; ③大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前, 使DBP降低。 另外, 老年人还多伴有自主神经功效紊乱, 情绪控制能力减低, 较弱刺激即可能引发心理应激, 造成交感- 肾上腺系统担心性增高, 儿茶酚胺、去甲肾上腺素分泌增加, 心率加紧, 全身细小动脉痉挛, SBP增高, PP深入增加。 2、老年人低DBP收期缩高血压临床特点 老年人低DBP收缩期高血压引发并发症多而严重, 病死率较高。有研究结果提醒, 脑血管病、冠心病和心力衰竭等并发症所致病死率, 均伴随SBP升高或DBP降低而增加。 有研究资料表明, 老年人高血压几项并发症发生, 最常见于低DBP收缩期高血压患者,尤其是易发生缺血性脑卒中和MI, 其发生率为83.3% , 较其她类型高血压显著地增高。 大量流行病学研究结果提醒, 老年高血压尤其是老年收缩期高血压患者死亡率显著高于经经典高血压。老年收缩期高血压病死率为14.9% ,而经经典高血压病死率为9.8%。 3、老年人低DBP收缩期高血压危害性 研究表明,老年人常见PP增大是心脑血管疾病独立危险因子,而DBP过低又是PP增大最常见原因。老年DBP过低者, 其巨大PP差提醒血管缓冲性降低、僵硬度增大。DBP过低对靶器官损害关键表现在以下几方面。 3. 1　对心血管影响　 研究证实,高血压患者有“J”型曲线效应, 即DBP低于某一阈值与冠状动脉事件和死亡风险增加相关。有些人提出, DBP与MI发生率呈U型关系新概念。 MI增加原因是冠脉只在舒张期才有血流灌注, 所以DBP低影响冠心病发生率最为显著。研究表明,, PP≥65 mmHg患者3支冠状动脉血管病变患病率显著增加。60 岁以上人群冠心病危险性与DBP呈负相关。 PP增大还易使血管壁粥样斑块破裂, 诱发MI。PP与心力衰竭和心肌肥厚发生显著相关。 8 ISH 危害: 收缩压与冠心病关系最为亲密 Neaton JD, Wentworth D. Arch Intern Med. 1992;152:56-64. DBP (mm Hg) MRFIT: 收缩压和舒张压对年纪校正冠心病死亡率影响 3. 2　对脑卒中影响　 在老年人中较高PP与SBP升高和DBP降低相关, 接收主动诊疗高血压患者DBP越低、PP越大, 脑卒中发生率越高; DBP下降引发PP增加, PP每增加10 mmHg, 脑卒中风险增加24%。 所以DBP低于70 mmHg时, SBP降低取得益处将被抵消。 3. 3　对颈动脉硬化影响　 有些人研究冠心病患者动态脉压与颈动脉内膜中层厚度之间关系, 发觉24 h动态脉压与中层厚度显著相关。结论是颈动脉壁肥厚逆转依靠于颈动脉脉压降低。PP增加是颈动脉狭窄独立估计原因, PP≥60 mmHg患者, 颈AS程度加重。 3. 4　对认知功效障碍影响　 研究发觉, 高SBP( ≥180 mmHg)与低DBP ( ≤60 mmHg )与阿尔茨海默病及痴呆相关, 相对危险系数分别为1.6及1.7。DBP高低与认知功效损害呈反相关, DBP每升高10 mmHg, 认知功效障碍发生率降低13% , 推测过低血压可能是脑退行性变致病因子或潜在危险因子。 3. 5　对肾脏损害影响　 PP增大损害肾小球基底膜, 早期表现为尿微量蛋白排泄率增高, 伴随病情进展, 可出现肾小球滤过率下降, 表现为血液尿素氮(BUN) 、血清肌酐浓度( Scr) 增加和肌酐清除率(Ccr)下降。研究显示, PP≥60 mmHg患者BUN、Scr显著增加, Ccr显著下降。 4、老年人低DBP收缩期高血压诊疗对策 诊疗目标是选择性地降低升高SBP、不降低甚至合适提升过低DBP, 从而缩小PP差。现在认为现有降压作用, 又能改善动脉弹性药品关键有: 硝酸酯类药品、她汀类药品、血管担心素转换酶抑制剂(ACEI)和血管担心素Ⅱ受体拮抗剂、钙拮抗剂、利尿