高乳酸与休克.pptVIP

严重脓毒症或脓毒症休克患者血乳酸水平﹥2.5mmol/L的院内28天死亡率是血乳 酸值≦2.5mmol/L患者的2.9倍。 结果表明血乳酸的监测可以帮助对脓毒症休克患者进行危险分层，及时指导治疗。 Filho, R. R., et al. (2016). Blood Lactate Levels Cutoff and Mortality Prediction in Sepsis- Time for a Reappraisal? A Retrospective Cohort Study. Shock Publish Ahead of Print. 血乳酸水平 院内28天死亡率 ﹥2.5mmol/L ≦2.5mmol/L 16.9% 5.8% 脓毒症休克患者血乳酸水平与死亡率的关系 第二十六页，共38页。 血乳酸水平与患者死亡率成直线相关 血乳酸水平 病死率 2mmo1/L 15% 2.1-3.9mmol/L 25% ≥4mmo1/L 38% Trzeciak, S., et al. (2007). Serum lactate as a predictor of mortality in patients with infection. Intensive Care Med 33(6): 970-977 第二十七页，共38页。 高乳酸与休克高乳酸与休克主要内容乳酸的代谢 乳酸中毒的分类 高乳酸血症和脓毒症休克的关系 第一页，共38页。 主要内容 乳酸的代谢 乳酸中毒的分类 高乳酸血症和脓毒症休克的关系 第二页，共38页。 乳酸盐的正常代谢 正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L 丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L 两者比值为10:1，一般＜15∶1 第三页，共38页。 乳酸的产生 乳酸通过糖代谢替代途径产生。 当足够的氧保持NAD与NADH适当比例时，丙酮酸就转变为乙酰辅酶A，乙酰辅酶A进入三羧酸循环， 每一分子糖完全氧化产生38个ATP分子。 第四页，共38页。 糖原 葡萄糖 丙氨酸 6-磷酸果糖 1，6二磷酸果糖 丙酮酸 乳酸 磷酸烯醇式丙酮酸 氨基酸 脂肪酸 草酰乙酸 乙酰辅酶A 草酸 三羧酸 循环 丙酮酸的代谢 乳酸脱氢酶 丙酮酸脱氢酶 复合体 丙酮酸 羧化酶 果糖-1，6 二磷酸酶 磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶 磷酸果糖激酶 丙酮酸激酶 第五页，共38页。 乳酸生成过多?  组织氧供不足：CO中毒 组织灌注不足 ：休克、高血压伴发的心脏损伤（包括心肌肥大、心功能障碍） 应激致高儿茶酚胺血症 组织中毒性缺氧：某些药物、毒物 第六页，共38页。 在缺氧的情况下 NADH蓄积，抑制了乙酰辅酶A的形成，使丙酮酸通过无氧代谢形成乳酸，结果每一分子糖的代谢仅产生2个ATP分子。 这就导致了乳酸大量生成和ATP形成减少。 因此过量的乳酸蓄积是缺氧严重程度的敏感、早期、定量指标。 第七页，共38页。 糖原 葡萄糖 丙氨酸 6-磷酸果糖 1，6二磷酸果糖 丙酮酸 乳酸 磷酸烯醇式丙酮酸 氨基酸