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室性心动过速 第一页，共36页。一、病因 （一）各种器质性心脏病。 常见冠心病，特别(tèbié)是曾有心肌梗塞患者。 其次是心肌病变、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等。 （二）其它病因：代谢障碍、药物中毒、延长综合症、致心律失常性右室发育不良、脑心综合症等。 （三） 偶可发生在无器质性心脏病者。第二页，共36页。二、发病机理（一） 心室折返：以下2 个概念反映此机理1???????? 心室晚电位（ventrical late potencial）：心室肌内存在缓慢的不同步传导，致心室肌某局部(júbù)的电活动延迟，位于QRS主体后的舒张期。（如心肌梗塞），用时间叠加原理通过信号平均技术再经高通沪波处理，可记录到QRS终末部ST段中的高频低振幅的电活动。 阳性标准：（1）沪波后QRS终末40ms的平均电压幅值25μv；（2）终末40μv的间期40ms；（3）处理后并排除心室内阻滞间期120ms。 VLP阳性与持续性室速有关与室颤无关，阴性的预告价值高于阳性预告价值。第三页，共36页。2复极延缓（QT延长）与QT离散(lísàn)度(QTd)： 复极延缓致QTd增大而引起多环路折返可致多形性室速； 离散(lísàn)度：常规12导联心电图中最长QT的与最短的QT之差（Qtdmax-QTdmin）， QT延长伴QTd增加的心律失常危险性增加，反之并不增加，如胺碘酮，可明显降低QTd。测量走纸速度50mm/s，最好同步描记。此指标尚不宜作为预测心性猝死及心律失常的金标准。初步参考值50ms为正常 。 第四页，共36页。（二）???????????? 心室自律增高： 并行心律(xīn lǜ) 加速性心室自身节律 第五页，共36页。（三）?触发活动：分早期，晚期 即该冲动由一正常动作电位触发，而不是自发产生，是膜电位的震荡。总是在一次正常的动作电位后发生，故称为后除极或后电位。 早期后除极：发生在动作电位平台期或3 相早期， 晚期后除极：发生在复极完成或接近完成即3位相后。 当后电位达阈值时则引起一次触发活动，若连续(liánxù)发生则为心动过速。 膜电位震荡与钙离子内流有关。第六页，共36页。 三 室速分类 从病因学：器质性心脏病 全身疾病(jíbìng) 特发性（发生在“正常心脏”） 从发作时间：持续性（大于30秒） 非持续性（小于30秒） 从发生机理：折返性 自律性 触发性第七页，共36页。（一）早搏型 最常见，一般均见于器质性心脏病，可持续或反复发作，以一室早开始，突发突止。心电图特点：1 室早开始，心室率多130~180次/分，QRS波增宽畸形，节律规则或略有不规，3 可见房室分离(fēnlí)、心室夺获或心室融合波，4 偶有1：1室房逆传，QRS后有逆行P波，兼有不等程度的室房传阻滞，5 若由束支或其分枝近端发生的室速，QRS波时限小于012秒，形态接近正常。 第八页，共36页。（二）尖端扭转型(TDP) ： 指伴QT延长的多形性室速 机理(jī lǐ)：折返 触发活动第九页，共36页。 1 病因 （1）电解质紊乱：低血钾、低血镁、低血钙等，以低血钾为最多见。 （2）缓慢性心律失常：高度房室传导阻滞、房室传导阴滞、严重窦缓、窦停或窦房阻滞等。 （3）药物的毒性作用：奎尼丁、普鲁卡安、双异丙吡胺、锑剂、胺碘酮、氯化奎宁等，均可致QT延长。 （4）冠心病 急性心肌梗塞、不稳定性心绞痛。 （5）QT延长综合症：常呈家族性，偶可非家族性。 （6）中枢神经系统疾病：脑外伤、脑血管意外、脑肿瘤等，尤其是蛛网膜下腔出血，心电图可出现T波增大、QTu延长，U波明显(míngxiǎn)，可以诱发TDP。第十页，共36页。 2 心电图特征：（1）?发作前QTu延长，T/U波增宽，长联律室早伴RonT。（2）? 频率180次/分，可达280次/分。（3）? 每3~10个心动突然或逐渐地围绕基线而上下扭转其方向，常可自行终止而恢复窦律，亦可转变成室颤，若不治疗，可反复(fǎnfù)发作。 因形态扭转之室速，可在正常QT间期时出现，而QT延长者亦可无扭转，故提出以多形性室速伴QT延长为妥。第十一页，共36页。（三）? 加速性室性自主心律（非阵发性室性心动过速） 心室自主心律其频率一般在45次/分以下，当某些病变（膈面心梗、高血钾、洋地黄中毒、心肌炎等） 。60~140次/分（多70~80次/分），超过窦房结频率时则可发生。 当窦性频率稍快即可发生心室夺获或室性融合波，两起搏点可随各自起搏频率的改变交替竞争地控制心室激动，可出现(chūxiàn)干扰性房室分离。因其心率不快，对血液动力学影响不大，一般系良性心律失常。第十二页，共36页。（四）? 并行收缩性室性心动过速 ： 是具有并行收缩特征的短阵加速性心室自身节律。多发生