在药理学上我们有两条途径干预肾素-血管紧张素系统,一是ACEI,另外是选择性AT1受体拮抗剂。后者也许与ACEI非常相似甚至在某些方面比ACEI更好,因为它更完全地阻断了AT1受体的位点。因此,现在的问题是如果我们把两者都阻断了,会比阻断ACE或AT1受体其中之一更有益处吗?实际上这个问题应在象Val-HeFT这样的临床研究中去寻找答案。 . 首先来看ACEI的作用,它可以减少对血管紧张素IIAT1和AT2受体的刺激,因为血管紧张素II的生成减少了;由于血管紧张素I在肾脏对肾素释放的负反馈减少,使血浆肾素活性上升;另一方面,由于ACE被阻断,用药后缓激肽水平会升高,血管紧张素II水平会立即下降。这在过去曾经很有争议,但现在已能测定病人和实验动物血浆中的上述物质水平。再来看看血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)的功能,由于高度选择性,ARB可以完全阻断血管紧张素II的作用,你将在下一张幻灯中看到,一种很可能是血管紧张素II的衍生物在AT2受体受到刺激后会作用于该受体;血浆肾素活性与应用ACEI一样会上升;血浆血管紧张素II水平因为ACE未被阻断则会上升,肾素活性上升使血管紧张素II的生成增加;缓激肽水平在这里没有上升。 起始剂量和维持剂量 卡维地洛 剂量调整 相隔最少 2–4 周 25 mg bid 12.5 mg bid 6.25
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