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袁俊杰 文献简报 2021-07-11
NF- κB –dependent IRF1activation programs
cDC1dendritic cellsto drive antitumor immunity
GhitaGhislat,AmmarS.Cheema,ElodieBaudoin,ChristopheVerthuy,PedroJ.
Ballester,KarineCrozat,NoudjoudAttaf,ChuangDong,PierreMilpied,
BernardMalissen,NathalieAuphan-Anezin,ThienP.VuManh,MarcDalod and
Toby Lawrence
Science
DOI:10.1126/sciimmunol.abg3570
ABSTRACT:
Conventional type 1 dendritic cells (cDC1s) are critical for
antitumor immunity. They acquire antigens from dying tumor cells and
cross-present them to CD8+ T cells, promoting the expansion of
tumor-specific cytotoxic T cells. However, the signaling pathways that
govern the antitumor functions of cDC1s in immunogenic tumors are
poorly understood. Using single-cell transcriptomics to examine the
molecular pathways regulating intratumoral cDC1maturation, we found
nuclear factor κB (NF-κB) and interferon (IFN) pathways to be highly
enriched in a subset of functionally mature cDC1s. We identified an
NF-κB–dependent and IFN-γ–regulated gene network in cDC1s,
including cytokines and chemokines specialized in the recruitment and
activation of cytotoxic T cells.By mapping the trajectory of intratumoral
cDC1 maturation, we demonstrated the dynamic reprogramming of
tumor-infiltrating cDC1s by NF-κB and IFN signaling pathways. This
袁俊杰 文献简报 2021-07-11
maturation process was perturbed by specific inactivation of either
NF-κB or IFN regulatory factor 1(IRF1) in cDC1s,resulting in impaired
expression of IFN-γ–responsive genes and consequently a failure to
efficiently recruit and activate antitumoral CD8+ T cells. Last, we
demonstrate the relevance of these findings to patients with melanoma,
showing that activation of the NF-κB/IRF1 axis in association with
cDC1s is linke
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