病理生理学重点.pdfVIP

（基本）病理过程 是指 细胞内液 k 外流增加， 力 及 肾 脏 的 排 除 能 力 发或导致的急性肾功能 多种疾病过程中可能出 使静息电位负值增大， 时，血中酮体变会蓄积， 衰竭，这种衰竭早期为 现的共同的、成套的功 与阈电位之间的距离增 此种情况即 功能性的，晚期则发展 能代谢和形态结构的病 大，细胞兴奋性降低 renal tubular 为气质新的，其共同临 理变化 去极化阻滞细胞外液 K acidosis (RTA) 即肾小 床表现时少尿，氮质血 病因 是指作用于机体 浓度急剧升高，细胞内 管中毒 症，高钾血症和代谢性 引起疾病并赋予该疾病 液 K/ 细胞外液 k 的比值 氧含量是指 100ml 血液 酸中毒 特征性的因素。 更小，使 Em值下降或几 的实际带氧量，包括血 难治性休克 休克发展 条件 是指在病因作用 乎接近于 Et 水平， Em 浆中物理溶解的氧和与 到 DIC 形成或重要生命 于机体的前提下，影响 值过小，肌肉细胞膜上 Hb 化学结合的氧。当 功能衰竭时，给临床治 疾病发生发展的各种体 的快钠通道失活，细胞 PO2 为 13.3kPa 疗带来巨大的困难，通 内外因素。 不能兴奋 （100mmHg）时， 100ml 常称此期为不可逆休克 因果交替 是指疾病的 代谢性酸中毒 是指由 血浆中呈物理溶解状态 或难治性休克 过程中原始致病因素作 于 体 内 固 定 酸 生 成 过 的氧约为 0.3ml ，化学 高动力型休克 即高排 用与机体后，机体产生 多，或肾脏排酸减少， 结合氧约为 19ml。 低阻性休克，动力学特 一定的变化，这些变化 以及 HCO3-大量丢失， cyanosis 是指 当毛细 点为心输出量增加，动 在一定的条件下又引起 导致血浆 HCO3-浓度原 血管中脱氧 Hb 平均浓 脉血压下降，中心静脉 另一些变化，即原始致 发性降低。 度增加至 50g/L(5g/dl) 压正常或升高而总外周 病因素引起的后果，可 呼 吸 性 酸中 毒 是指 因 以上 （SaO2≤80%～ 85%） 阻力降低 以在一定条件下转化为 CO2 呼出减少或 CO2 吸 可使皮肤粘膜出现青紫 低排低阻型心源性休克 另一些变化的原因，如 入过多，导致血浆 H2CO3 色，称为紫绀。 是心源性休克中外周阻 此原因结果不断交替， 浓度原发性增高。 Hyperthermia 过 热 非 力低，心输出量也降低 相互转化，推动疾病的 混合性酸碱平衡紊乱是 调节性的体温升高，体 的类型 发生 指同一病人有两种或两 温 调 定 点 并 未 发 生 移 非菌血症性临床败血症 vicious cycle; 恶性循 种以上酸碱平衡紊乱同 动，而是由于体温调节 环 是指因果交替环式 时存在。 障碍和散热障碍及产热 变化过程中， 每一次变 CO2麻醉当 CO2 潴留使 器官功能异常，体温调 细菌移位：肠道细菌透 化都是机体损害加重， PaCO2超过 10.7kpa 时， 节不能将体温控制在与