脑梗塞ppt参考课件.ppt

脑回样强化 * 陈旧性脑梗死 * 脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。 主要病因：高血压和脑动脉硬化。 好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及顶叶深部脑白质区。 病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm 临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。 （二）、腔隙性脑梗塞 * CT表现 PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径10~15mm，无明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶，可伴有局限性脑萎缩。 CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成软化灶后不强化。 MRI表现 病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。 影像学表现 * * 301-270-272 脑梗塞? * 定义：血管阻塞或血液循环障碍所引起的供血区域内脑组织缺血性或脑细胞缺血缺氧性坏死 概述 * (1)高血压病和动脉粥样硬化，是脑血管病最主要和常见的病因。脑出血患者有93%有高血压病史，脑血栓形成患者也有86%有高血压病史，70%的脑血管病患者有动脉粥样硬化病史 (2)心脏病，是脑栓塞的主要原因之一。风湿性、高血压性、冠状动脉硬化性心脏病及亚急性细菌性心内膜炎等，均有可能产生附壁血栓，当出现心力衰竭或房颤时，促使血栓脱落，流至脑动脉而发生栓塞。由于栓子可以反复脱落，所以容易复发 (3)颅内血管发育异常 所致的动脉瘤、动静脉畸形，是蛛网膜下腔出血和脑出血的常见病因，且常多次破裂出血 (4)某些炎症 可侵犯脑膜、脑血管，或单独侵犯脑血管引起脑动脉炎，如化脓性、结核性、霉菌性炎症和风湿病等，均可引起脑血管病 (5)血液病　如血小板减少性紫癜、红细胞增多症、白血病，常引起出血性脑血管病。少数发生缺血性脑血管病 (6)代谢病　如糖尿病、高脂血症等，均与脑血管病关系密切。脑血管病患者中有30%～40%患有糖尿病，且糖尿病患者动脉硬化发生率较正常人高5倍，发生动脉硬化的时间比正常人要早，动脉硬化的程度亦较重 (7)其他 各种外伤、中毒、脑瘤、脑肿瘤放射治疗以后等，均可造成缺血性或出血性脑血管病 * 临床：梗死多见于50～60岁，临床症状和体征主要取决于梗死的大小、部位及时间 主要表现为头晕、头痛、呕吐、不同程度的昏迷。同时伴有脑功能损害的体征，如偏瘫、失语、共济失调 * 1、脑动脉闭塞性脑梗死 脑内大或中等管径动脉狭窄或闭塞 大脑中动脉闭塞最常见 2、腔隙性脑梗死 脑穿支小动脉闭塞引起深部脑组织小面积的坏死 好发部位：基底节区、丘脑、脑干、小脑 3、出血性脑梗死 脑梗死后缺血区血管再通，血液溢出 常见于大面积脑梗死 脑梗死分类 * 脑动脉闭塞性脑梗死 临床与病理 4-6小时：脑组织缺血水肿，继而脑组织出现坏死 1-2周后：水肿减轻，坏死脑组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，同时有胶质增生和肉芽组织形成 8-10周后：形成软化灶 * CT表现 24h内： 不易发现，或仅显示模糊的低密度区 部分病例可以显示“动脉致密征” 岛带区灰白质界面消失，“岛带征” 24h后： 低密度区范围与闭塞血管供血区一致 中动脉闭塞：基底在脑凸面的三角形低密度 豆纹动脉闭塞：基底核回避现象 2-15天：可出现不同程度的脑水肿和占位表现 2-3周：模糊效应（病灶可为等密度） 4周后：软化灶或囊腔，CT显示明显低密度 1-2月：脑萎缩（邻近部位脑室、沟、池扩大） * 左图：梗死后10h，CT显示模糊的低密度区 梗死24h内 右图：梗死后48h，左额叶显示大片低密度 * 发病当天CT平扫 发病后第2天CT平扫 大脑中动脉的密度明显增高，高于对侧大脑中动脉、基底动脉及相邻脑组织，其CT值大于60Hu，高于对侧15Hu 动脉致密征一般在发病30分钟内可显示，是大脑中动脉（MCA）供血区大面积脑梗塞的早期表现 * 基底动脉密度增高 * 大脑后动脉高密度征—大脑后动脉闭塞 * 岛带征—岛叶皮质缺血的特征性表现 概念：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失及脑回肿胀、脑沟变浅，呈均一的淡的低密度影 预示着大面积的超急性期脑梗死 大脑中动脉分布区皮层梗死的早期特征性表现 * Insular ribbon sign 岛带征 24h后明确显示梗死区 * 低密度区范围与闭塞血管供血区一致 大脑前动脉梗死，大脑镰旁长条状 梗死24h后 * MCA主干闭塞，尖端指向三脑室的三角形 梗死24h后，低密度区范围与闭塞血管供血区一致 * 大脑中动脉闭塞在豆纹动脉的远端，病灶多位于基底节以外的颞叶，呈矩形低密度区，不累及基底节区，称为基底核回避现象 MCA豆纹动脉远端闭塞，矩形，基底节回避现象 梗死24h后，低密度区范围与闭塞血管供血区一致 * 大脑后动脉梗死：顶后区、枕部半圆形