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. . 精品 精品 血气分析及处理 血气分析阅读要点： 1. 1.抓住主要的酸碱两大派指标，一定先搞清哪些是 最根本的值，那些 是派生的值 2.抓住基本的氧和二氧化碳的力量对比 3. PH 值是氧和二氧化碳等物质一番变化较量 （气） ，造成机体（血） 酸碱“两大派”变化，暂时达到某种平衡局面的一种总的数值体现 4.分清基本的呼吸性（始发）因素和代谢性 (始发)因素 每种都分偏酸和偏碱两种过头状态（所谓酸中毒 碱中毒），所以就又产生了四种基本的血气类型（呼酸，呼碱，代酸，代碱），再混合 就产生了什么呼酸并代碱 、呼酸并代酸、代酸并呼碱 、三重酸碱失衡 所以要先抓住最基本的！ 血气分析的各项指标 1 1、酸碱度 (pH) 参考值 7.35～7.45。7.45属碱血症。但 pH 正常并不能完全排除无 酸碱失衡。 2、二氧化碳分压 (PCO2) 参考值 4.65～5.98kPa(35～45mmHg)乘 0.03即为 H2CO3 含量。超 出或低于参考值称高、 低碳酸血症。50mmHg 有抑制呼吸中枢危险。 是判断各型酸碱中毒主要指标。 3、二氧化碳总量 (TCO2) 参考值 24～32mmHg，代表血中 CO2 和 HCO3 之和，在体内受 呼吸和代谢二方面影响。 代谢性酸中毒时明显下降， 碱中毒时明显上 升。 4、氧分压（ PO2） 参考值 10.64～13.3kpa（80～100mmHg）。低于 60mmHg 即有呼吸衰竭， 30mmHg 可有生命危险。 呼吸衰竭的类型及处理办法： 呼吸衰竭总论 一、呼吸衰竭的概念： 呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能 和或换气功能严重障碍， 以致不能进行有效的气体交换， 导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综 合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压 低于 60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于 50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。 疑问： 心内解剖分流比如室间隔缺损、 房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留， 可以理解这不是呼吸衰竭的问题； 但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗 ?心衰会导致PaO2 下降吗？机制是什么？ 二、呼吸衰竭的分类： （一）根据血气分析分类：最重要的标准： PaO260mmHg（考试）； 1、I 型呼吸衰竭： 由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是： PaO260mmHg， PaCO2正常或下降； 2、II 型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是： PaO260mmHg，PaCO250mmHg；即缺氧伴 CO2 潴留； 3、吸氧状态： PaO260mmHg，PaCO250mmHg-------II 型呼吸衰竭； 3、吸氧状态：PaO260mmHg，PaO2/FiO2300mmhg--- 呼吸衰竭（肺损伤）； FiO2（ Fraction of inspiration O2 吸入气中的氧浓度分数 ）=（ 21+氧流量 *4）/100 （二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭： 急性呼吸衰竭 ：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重， 需要紧急抢救； 慢性呼吸衰竭 ：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血 HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2 显著下降和 PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。 （三） 按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭； （四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭； 1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II 型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经 -肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。 2、换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变 造成的呼吸衰竭， 称为肺衰竭。 肺组织和肺血管病变常引起换气功能 障碍，表现为 I 型呼吸衰竭；严重的气道阻塞性疾病（如 COPD ）影 响通气功能障碍，造成 II 型呼吸衰竭。 5、氧饱和度 (SatO2) 参考值 3.5kPa(26.6mmHg。) 6、实际碳酸氢根（ AB）与标准碳酸氢根（ SB） 实际碳酸氢根（ AB）参考值 22～27mmol/L （为隔绝空气测得碳酸氢根） 标准碳酸氢根（ SB）参考值 22～27mmol/L （实际测得碳酸氢根） AB 是体内代谢性酸碱失衡重要指标， 在特定条件下计算出 SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。 二者皆低为代谢性酸中毒（未代偿） 二者皆高为代谢性碱中毒（未代偿） ABSB 为呼吸