儿科学传染性单核细胞增多症.pptVIP

儿科学传染性单核细胞增多症 【概述】 由EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)感染所造成急性感染性疾病, 关键侵犯儿童和青少年, 临床上以发烧、咽喉痛、肝脾和淋巴结肿大、外周血中淋巴细胞增多并出现单核样异型淋巴细胞等为其特征。因为其症状、体征多样化和不经典病例在临床上逐步增多, 给诊疗诊疗带来了一定困难。 【病原学】 EBV是本病病原体。1964年由Epstein和Barr首先从患恶性淋巴瘤(Burkitt Lymphoma)非洲儿童瘤组织中发觉, 1968年由Henle等报道为本病病原体, 并在以后众多研究中得到证实。 【病原学】 EBV属于疱疹病毒, 是一个嗜淋巴细胞DNA病毒, 关键侵犯B淋巴细胞（B淋巴细胞表面CD21受体, 与EB病毒受体相同)。电镜下病毒呈球形, 直径约150～180nm; EBV基因组呈线状, 但在受染细胞内, 病毒DNA存在两种形式, 一是线状DNA整合到窑主细胞染色体DNA中; 另一个是以环状游离体游离于宿主细胞DNA之外。 这两种形式DNA, 因不一样宿主细胞而可独立或并存。 【病原学】 EBV有5种抗原成份, 均能产生各自对应抗体: ①衣壳抗原(Viral capsid antigen, VCA): 可产生IgM和IgG抗体, VCA-IgG出现稍迟于前者, 可连续多年或终生, 故不能区分新近感染与既往感染。 ②早期抗原(early antigen, EA): 是EBV进入增殖性周期早期形成一个抗原, 其中EA-D成份是EBV活跃增殖标志。EA-IgG抗体于病后3～4周达高峰, 连续3～6个月。 ③关键抗原(nuclear antigen, EBNA): EBNA-IgG于病后3～4周出现, 连续终生, 是既往感染标志。 【病原学】 ④淋巴细胞决定膜抗原(Lymphocyte determinant membrane antigen, LYDMA): 带有LYDMAB细胞是细胞毒性T(Tc)细胞攻击靶细胞, 其抗原为补体结合抗体, 出现和连续时间与EBNA-IgG相同, 也是既往感染标志。 ⑤膜抗原(membrane antigen, MA): 是中和性抗原, 可产生对应中和抗体, 其出现和连续时间与EBNA-IgG相同。 【流行病学】 本病世界各地都有发生, 多呈散发性, 但也不时出现一定规模流行。整年都有发病, 以秋末至初春为多。 病后可取得较稳固免疫力, 再次发病者极少。 【流行病学】 患者和隐性感染者是传染源。病毒大量存在于唾液腺及唾液中, 可连续或间断排毒达数周、数月甚至数年之久。因为病毒关键在口腔分泌物中, 所以口-口传输是关键传输路径, 飞沫传输虽有可能但并不关键, 偶可经输血传输。即使也在妇女生殖道内发觉EBV, 但垂直传输问题还有争议。 本病关键见于儿童和青少年, 性别差异不大。6岁以下小儿得病后大多表现为隐性或轻型感染, 15岁以上感染者则后呈经典症状。超出35岁患者少见。 【发病机制】 本病发病机制还未完全说明。 因为B淋巴细胞EBV表面有EBV受体, 故EBV进入口腔后, 可能首先感染咽扁桃体中B淋巴细胞和口腔上皮细胞, 并在细胞中进行增殖, 造成细胞破坏, 引发扁桃体炎和咽炎症状, 局部淋巴结受累肿大。 病毒还可在腮腺和其她唾液腺上皮细胞中繁殖, 并可长久或间歇性向唾液中排放, 然后进入血液, 经过病毒血症或受感染B淋巴细胞进行播撒, 继而累及周身淋巴系统。 【发病机制】 受感染B淋巴细胞表面抗原发生改变, 引发T淋巴细胞强烈免疫应答而转化为细胞毒性T细胞（关键是CD8+ T细胞, Tc）。Tc细胞在免疫病理损伤形成中起着非常关键作用, 它首先杀伤感染EBVB细胞, 其次侵犯很多组织器官而产生一系列临床表现。 患者血中大量异常淋巴细胞（又称异型细胞）就是这种含有杀伤能力T细胞。 另外, 本病发病机制除关键是由B、T细胞间交互作用外, 还有免疫复合物沉积以及病毒对细胞直接损害等原因。 婴幼儿时期经典病例极少, 关键是因为不能对EBV产生充足免疫应答。 【病理】 淋巴细胞良性增生是本病基础病理特征。 病理所见非化脓性淋巴结肿大, 淋巴细胞及单核-吞噬细胞高度增生。 肝、心、肾、肾上腺、肺、皮肤、中枢神经系统等关键脏器均可有淋巴细胞（包含成熟淋巴细胞、单核细胞及异型淋巴细胞）浸润及不足坏死病灶。脾脏充满异型淋巴细胞, 水肿, 致脾脏质脆、易出血, 甚至破裂。 【临床表现】 潜伏期5～15天。起病急缓不一。症状呈多样性, 多数患者有乏力、头痛、畏寒、鼻塞、恶心、食欲减退、轻度腹泻等前驱症状。 【临床表现】 1．发烧 通常都有发烧, 体温38.5～40℃不等, 无固定热型, 热程大多1～2周, 少数可达数月。中毒症状多不