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- 2021-11-16 发布于广东
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2. 微循环衰竭的发生机制 (1)血液进一步浓缩,血液粘滞性升高,血液处于高凝 状态,加之血流速度缓慢,极易导致DIC。(2)血管内皮细胞损伤, (3)组织受损释放出大量组织因子, (4)异型输血等情况所致的休克中,红细胞大量破坏,释放出磷脂和ADP,促进凝血过程。 (5)体内生成大量促凝物质,如血小板活化因子、TXA2等,可促进血小板和红细胞聚集,加速DIC形成。 第三十页,共41页 病理学与病理生理学 病理学与病理生理学 第一页,共41页 第一节 概 述 第二节 休克的病因和分类 第三节 休克的发展过程与发病机制 第四节 休克时机体代谢与功能变化 第五节 休克的防治原则???????? 第二页,共41页 各种强烈致病因子作用于机体,有多种体液因子参与,以急性循环功能障碍、尤其是微循环功能障碍为主要特征,致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。 临床上表现为烦躁,神态淡漠或昏迷,皮肤苍白,四肢湿冷,尿量减少或无尿,脉搏细数,脉压变小和/或血压降低。 休克的概念 第一节 概 述 第三页,共41页 休克的发病机制 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正常血液循环的条件 第四页,共41页 休克的三个始动环节 血容量? ? 心泵功能障碍 血管容量? ? 休 克 第五页,共41页 第二节 休克的原因和分类 第六页,共41页 一
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