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胺碘酮的临床应用;胺碘酮(Amiodrone)—最重要的III类抗心律失常药物; 盐 酸 胺 碘 酮;;代谢特点;代谢特点;不同剂型;; 多通道阻滞
——钾通道阻滞(III类药物):
同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流(IKs、IKr)。阻滞超快激活的延迟整流钾电流(IKur)和内向整流钾电流(IK1)。
不同于其它Ⅲ类药(选择阻滞Ikr ),胺碘酮阻滞三层心室肌钾通道,跨室壁复极离散度缩小,尽管延长QT,极少产生尖端扭转室速
— 钠通道阻滞(轻度)
不同于其它Ⅰ类药,促心律失常少,不增加死亡率,不抑制心功能;电生理作用特点;抗心律失常作用
降低自律性,减慢窦性心律(10 %-15%)
延长心房肌、心室肌动作电位时程和有效不应期
延长旁路前向和逆向有效不应期
减慢心房、房室结和房室旁路的传导;多通道作用-交叉作用多
—钾通道阻滞(III类药物)
—钠通道阻滞(轻度)
—钙通道阻滞(轻度)
—非竞争抑制肾上腺受体;抗心肌缺血作用
降低外周阻力并且减慢心率,从而降低心肌耗氧量
直接作用于冠脉血管平滑肌,抑制 a受体, 增加冠脉流量
口服负性肌力作用轻或无
降低主动脉压和外周阻力,从而维持心输出量;心电图改变;胺碘酮的临床应用;胺碘酮在房颤中的应用;胺碘酮治疗房颤、房扑的作用
——直接转复为窦性
——不能转复,但心室率降低 ,血液动力学及症状 改善
——降低电击心房除颤阈值
——有利于电击复律后窦律的维持
;控制房颤心室率;胺碘酮转复心房颤动;心房颤动转复后窦律维持;胺碘酮治疗房颤的进展;胺碘酮在围手术期的应用 ;预激综合症伴房颤;预激综合症伴房颤;
房扑心室率较难控制,通常需要较高的药物剂量,甚至两种或多种房室结阻滞剂
几项研究已经证实胺碘酮对于房扑患者维持窦性心律的有效性和安全性,但是观察的房扑患者数量有限
治疗Ⅰ型房扑,射频消融优于胺碘酮和其它抗心律失常药物 ;胺碘酮在室性心律失常中的应用;胺碘酮在室性心律失常中的应用
;胺碘酮在室性心律失常中的应用
;快速室性心律失常的急性期治疗;剂量与用法;有器质性心脏病的非持续性室速;;胺碘酮在???肺复苏中的应用;;室颤/无脉搏室速处理程序;剂量与用法;2005年AHA心肺复苏指南指出:各种心律失常若合并心功能不全时,胺碘酮应作为首选药
电风暴通常需要电转复治疗,胺碘酮对于其它药物治疗无效的反复发作的室性心律失常有效.尤其心肌梗死后患者的电风暴,胺碘酮合用β-受体阻滞剂是最有效的方法
;在心肌梗死合并心律失常中的治疗;胺碘酮使用方法与剂量的建议;胺碘酮使用方法与剂量的建议——房颤的治疗与预防复发;;;;;;;;;;;胺碘酮的益处;不良反应;;窦性心动过缓和窦房阻滞
病窦综合症未安置起搏器者
高度传导障碍未安置起搏器者
甲状腺功能障碍
肝硬化或其它肝脏疾病
严重的肺部疾病(特别是广泛肺纤维化)
已知碘过敏
妊娠及哺乳期妇女
与可致尖端扭转型室速的药物合用; 关于安全性;口服胺碘酮的安全性;关于肺毒性
目前临床实践中主张使用小剂量维持(≤0.4/日),肺毒性的发生率大大降低,1%-2%
通常在长期应用中发生,但也可短达一周者
肺毒性最早期表现是咳嗽,病情进展可出现发热和呼吸困难
胸部X线片显示局部或弥漫的浸润,一氧化碳弥散功能较用药前基础检查下降支持诊断
诊断采用排除法
糖皮质激素治疗胺碘酮的肺毒性通常是有效的,强的松40-60mg/d,维持月余,逐渐减量.但一般应予停药
死亡率高达10%
;口服胺碘酮的安全性; 关于用药后QT间期的改变
口服用药后心电图会出现QT延长,T波切迹,u波明显,T波振幅下降以至ST改变等现象,这是药物效应的表现
虽然胺碘酮延长QT,但是使心肌复极趋于一致。不宜以QT间期的值来决定是否减量或停药
只有在发生低血钾,或与其他延长QT的药物协同时,才有产生扭转性室速的可能
;关于心动过缓
口服胺碘酮后均会出现一定程度的心动过缓,合用β-阻滞剂后更加明显
一定程度的窦性心动过缓,不合并症状,可以观察,不要随意调整药物剂量
注意除外其它心动过缓的因素,如房室阻滞; 胺碘酮与其他药物的相互作用
1 地高辛 增加药物浓度,加重对窦房结和房室结的抑制作用以及对消 化系统和神经系统的毒性作用
2 华法令 增加药物浓度和效应
3 奎尼丁、普鲁卡因胺、双异丙比胺 增加药物浓度、效应以及TdP的发生率
4 地尔硫卓、维拉帕米 心动过缓、房室阻滞
5 β-阻断剂 心动过缓、房室阻滞
6 氟卡尼 药物浓度增加,效应增强
7 苯妥英钠 药物浓度增加,效应增强
8 麻醉药物 低血压和心动过缓
9 环孢菌素 药物浓度增
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