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胺碘酮药理学和护理要点
杨卓璇
胺碘酮的柳暗花明
1962年由比利时的Labaz实验室合成,发现其有扩张血管、减慢心率作用
1968年作为一个血管扩张剂在法国上市,用于心绞痛治疗
70年代Singh等人研究发现了其电生理作用机制
1976年Rosenbaum率先将其运用于抗快速心律失常的治疗
1985年,美国食品药物管理局(FDA)正式批准胺碘酮可用于危及生命,反复发生的室性心律失常治疗
70年代末开始在中国使用
目录
药理机制
胺碘酮的心脏电生理作用
胺碘酮具有以上四类抗心律失常药的作用——广谱抗心律失常药
钾通道阻滞药
胺碘酮的心血管作用
扩张冠脉血管、抗心肌缺血作用
增加心输出量
降低血压的作用
抗甲状腺素作用
药代动力学特点
胺碘酮
一般口服药物
静脉给药
药代动力学特点
胺碘酮具有高度脂溶性,在体内呈典型的三室开放模型,广泛分布于肝脏、肺、脂肪、皮肤及其他组织,主要通过肝脏代谢,几乎不经肾脏清除,可用于肾功能减退的患者且无需调整剂量。
起效及清除均慢,达到稳态血药浓度约2-4周或更长。初始服用给予较大的负荷量时,可缩短达到稳态血药浓度约30%的时间。
静脉注射起效较快,30分钟即可起效,但血浆中药物浓度下降较快,此并非代表其清除半衰期短,而是由于胺碘酮从血浆再分布于组织中。
胺碘酮要使全身脂肪及组织达到稳态血药浓度时约需要15g的药物,目前指南中常建议较高的负荷量服用达10g后,则改服不同维持量。
清除半衰期长,停药后清除半衰期大约50~60天,少数人达3-4个月,而5个半衰期时间则更长。
主要代谢产物去乙基胺碘酮亦具有药理活性,比胺碘酮的清除半衰期更长。
静脉制剂和口服片剂作用区别
静脉制剂(150mg/支)
注射后的第一个小时,无Ⅲ类抗心律失常作用,只有轻度的阻滞钠通道(I类作用),抗肾上腺素能(II类作用)及钙通道阻滞作用(IV类作用)
高度脂溶性药物,静脉制剂的溶媒聚山梨醇酯80具有有低血压作用,降压作用常在注射时发生
口服片剂(200mg/片)
III类抗心律失常作用为主
基本没有低血压现象
临床应用
室颤或无脉室速的抢救
负荷量:在心肺复苏中,如2—3次电除颤和血管加压药物无效时,立即用胺碘酮300mg+5%葡萄糖20ml,快速推注,然后再次除颤。如仍无效可于10一15 min后重复追加胺碘酮150 mg。
维持量:初始6 h以内以1mg/min(60mg/h);随后18 h以0.5mg/min(30mg/h);
第一个24 h内用药总量(包括静脉首次注射、追加用量及维持用药)在2.0~2.2 g以内。第二个24 h及以后的维持量根据心律失常发作情况酌情减量。
持续性室速
对于血流动力学稳定的持续性单形、多形性室速和未明确诊断的宽QRS心动过速
首剂静脉用药150 mg+5%葡萄糖20ml,10 min推注。10-15 min后如仍不见转复可重复追加静脉150 mg,随后用法同前。
计算题
输液泵
微量泵
恶性室性心律失常的预防
用于无可逆原因引起的室颤或室速
在复律后、β受体阻滞剂无效的非持续性室速
置入ICD后
房颤和心房扑动(房扑)中的应用
转复房颤
房颤后维持窦律
控制房颤心室率
预激综合征伴房颤
慢性心衰伴房颤
急性心肌梗死伴房颤
与β受体阻滞剂联合在房颤中的应用
在心脏围手术期的应用
心脏手术(尤其是冠状动脉旁路术)后,房颤发生率达20%~50%,多发生于术后2—3 d
无长期使用的指征,为减少胺碘酮的不良反应,在术后6~12周应停用胺碘酮。
不良反应及护理要点
胺碘酮的不良反应
胺碘酮致静脉炎
摘自《输液治疗实践标准》美国静脉输液学会(INS)2016版
静脉炎的分级和评分(INS2016版)
引发的静脉炎的原因
物理因素:输液速度、机械刺激、留置针型号和留置时间、输液时间、血管因素
化学因素:血液的PH值正常为7.35~7.45,外周静脉可耐受的PH值是6.5,胺碘酮的PH值为2.5~4.0。临床上仅能用5%的葡萄糖注射液稀释。
药物浓度:静脉输注胺碘酮浓度>3mg/mL时,易引起外周静脉炎,如果输注时间超过1h,其浓度不超过 2mg/mL,也可引起静脉炎
静脉炎的预防和护理
控制输液速度:静脉注射时间应在10min,首次注射后的15min内不可重复进行静脉注射。
控制药液的浓度和PH值,只能与5%葡萄糖注射液配置,浓度2mg/ml
选择血管:尽量选中心静脉,其次上肢静脉,尽量不要选下肢静脉
健康宣教:避免肢体长时间保持一个姿势,尤其不要压迫输液侧肢体,保证局部血流通畅。病情允许者可适当抬高或活动患肢
加强用药观察:加强巡视,注意观察穿刺部位有无红肿,回血是否良好,倾听患者主诉,并做好记录,严格交接班。发现异常,及时处理
静脉炎的处理
首先应立即停止输注胺碘酮,用氯化钠注射液快速滴注,以
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