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第四章 酸碱平衡紊乱 ( Acid-Base disturbance) ;第一节 体液酸碱物质的来源 ;二、酸碱平衡的调节 ;外周化学感受器感受缺氧、pH和CO2的刺激呼吸加快
3、肾的调节 排H+,保碱HCO3-,保钠
1)肾近曲小管上皮细胞,Na+—H+交换,H+分泌
和 Na+ HCO3-的重吸收。
2)肾小管腔内磷酸盐酸化 Na2HPO3/NaH2PO3
3)肾远曲小管泌氨、泌氢和HCO3-重吸收
特点:分泌H+与滤过HCO3-相符,尿pH不变
吸收Na+ HCO3-的HCO3-由肾小管上皮细胞(CA)产生
; 4. 组织细胞调节 K +__H +交换 酸硷失衡
红细胞调节 CO2+H2O+HbO2 HCO3- +HHb+O2
调节因素:血液缓冲系统反应迅速;细胞缓冲于3-4小时起作用,细胞K +__H +交换调节导致血K +异常。肺的调节,30分钟仅对CO2有作用;
肾调节慢,持续时间长 数小时至数天。; 酸碱平衡调节机制总结 ; ;;第二节、酸硷平衡常用指标及意义;四、酸碱平衡紊乱的类型;第三节、 单纯??酸碱平衡紊乱;代谢性酸中毒的病因分类;调节:
1.血液 HCO3—↓/H2CO3↑ H+↑
2.血pH↓
PaCO2↑→化学感受器→呼吸中枢→呼吸加深加快
3.肾 生成H+ ,NH3+↑
指标: pH↓ HCO3— ↓ AB BB SB↓ BE呈负值增大 血K+↑ PaCO2↓(代偿性);对机体影响:
呼吸系统→代偿呼吸加深加快
中枢系统→功能抑制—疲乏,迟钝,嗜睡,昏迷
ATP↓ , γ -氨基丁酸生成增加
心血管系统—休克,DIC,心衰,心律失常
H+↑→血管容量扩大—BP↓
H+↑→内皮细胞损伤—凝血—DIC
H+↑→影响Ca内流—抑制心肌收缩,心衰
高血K+ →传导阻滞,心肌兴奋性消失,心跳停止
骨骼系统→ 肾性骨营养不良 骨软化 ;代谢性酸中毒的临床表现;纠正:去除病因
补充NaHCO3 ,纠正水、电解质紊乱
补钙 、补钾
(二)呼吸性酸中毒
概念:CO2排出障碍,CO2吸入过多,导致血浆H2CO3升高
原因:PaCO2 升高,见于
1. CO2排出障碍 呼吸中枢抑制
呼吸道梗阻
呼吸肌麻痹
2.CO2吸入过多 分类:急性、慢性呼吸性酸中毒 ;呼吸性酸中毒的病因;调节:
1.RBC缓冲
2.肾 生成H+,NH3+↑
指标: PaCO2↑ pH↓ AB、SB、BB值↑、血K+↑
对机体影响:
血H+→心血管系统
血K+→心脏毒性
PaCO2↑→中枢神经系统更明显
脑血管扩张,头痛,颅内压增高,呕吐,
视神经乳头水肿,抽搐,CO2
麻醉,昏迷。
防治:改善通气,治疗原发病,低流量供O2;(三)代碱
概念:血 HCO3—↑ pH↑ , NaHCO3/H2CO3 〉20/1
病因:
1.丧失酸过多,如呕吐,大量丢失酸性胃液。
2.摄碱过多,治疗过程,NaHCO3输入过多。
3.缺K+ ,Cl-, 低K+性碱中毒,低血氯碱中毒
分类:盐水反应性硷中毒、盐水抵抗性硷中毒;代谢性碱中毒的病因;调节:
细胞外液的缓冲及细胞内外离子交换
肺,血H+↓→ 抑制呼吸中枢 → 呼吸浅,慢
肾,泌H+和NH4+减少,HCO3—重吸收减少,尿呈 碱性
* 缺钾性碱中毒,肾泌H+增多,尿呈酸性。反常性酸性尿;对机体影响:
1. 中枢神经系统兴奋增强
血pH↑→γ-GT转氨酶↑→γ-GT分解↑,生成减少
2.神经肌肉兴奋性↑→腱反射亢进,四肢麻木,震颤,手足抽搐 Ca↓
3.低钾血症
4. 供O2不足 Hb与O2亲合力增强,氧离曲线左移;代谢性碱中毒的临床表现;(四)呼碱
概念:血H2CO3↓ PaCO2 ↓ pH↑
HCO3—/H2CO3 ↓ 20/1
原因:1.通气过度,高热,颅脑损伤,
换气过度,小儿啼哭过甚
2.低氧血症
3.呼吸中枢受刺激 癔病发作; 呼吸性碱中毒的病因;调节:急性呼硷→ 细胞内缓冲
慢性呼硷→肾排酸减少,2-3天,H+↓
对机体影响:
1. 血pH↑→Ca↓→神经肌肉兴奋性↑
2.低碳酸血症→PaCO2↓→脑
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