第十九章--镇痛药(1).ppt

(2)抑制呼吸： 急性中毒时呼吸频率可减至2-3次/分 机理: ①直接抑制桥脑呼吸调节中枢；②降低延髓呼吸中枢对CO2的敏感性。 (3)镇咳： 作用强。抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失。因易成瘾，常用可待因代替。 (5)催吐: 兴奋延髓催吐化学感受区，引起恶心和呕吐。连续用药时催吐作用可消失。 (4)缩瞳： 针尖样瞳孔为吗啡中毒特征。 作用于中脑顶盖前核阿片受体，兴奋动眼神经缩瞳核，此神经是副交感神经, 兴奋时释放的神经递质是乙酰胆碱, 乙酰胆碱作用于虹膜括约肌上M 受体会引起缩瞳。致使瞳孔缩小。 以上均可用吗啡拮抗剂纳洛酮对抗。 中脑顶盖 吗啡的中枢药理作用：“三镇一抑一催缩”。 解释为：“三镇”--镇痛，镇静，镇咳。“一抑”--抑制呼吸。 “一催缩”--催吐、缩瞳（中毒时表现为针尖样瞳孔）。 总 结 （1）胃肠道：止泻及致便秘的作用。 ①兴奋胃肠平滑肌和括约肌，提高其张力，引起痉挛，使胃排空和推进性肠蠕动减弱; ②抑制消化液的分泌，使食物消化延缓; ③抑制CNS，使排便反射减少。 2．兴奋平滑肌 （3）其他平滑肌： 收缩支气管平滑肌，导致支气管哮喘； 收缩膀胱括约肌，导致尿潴留；对输尿管也有收缩作用； 收缩子宫平滑肌，对抗催产素对子宫的兴奋作用而延长产程。 （2）收缩胆道平滑肌：胆道平滑肌和括约肌收缩，胆道排空受阻，胆囊内压力增加，诱发胆绞痛。阿托品可缓解。 （1）降压作用： ①扩张容量血管及阻力血管； ②抑制血管运动中枢； ③释放组胺。 （2）升高颅内压：因抑制呼吸，引起CO2蓄积，继发性引起脑血管扩张和脑血流量增加，导致颅内压升高。 3. 心血管系统 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 阿片类药物对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用。 抑制巨噬细胞的吞噬功能，抑制淋巴细胞增殖，抑制自然杀伤细胞的活性。 阿片类物质依赖者的免疫功能均严重受损，人类免疫缺陷病毒的感染率以及肿瘤发病率明显高于普通人群。 4. 免疫系统 【临床应用】 l.各种急性剧痛： 为防止成瘾，除癌症的剧痛可以长期应用外，可短期用于其它镇痛药无效的急性锐痛，如严重创伤、大手术后及烧伤等； 对急性心梗引起的剧烈疼痛，不仅止痛，还可减轻患者焦虑情绪和心脏负担； 对内脏绞痛如胆绞痛、肾绞痛宜合用解痉药阿托品。 癌痛镇痛三阶梯疗法 癌痛治疗三阶梯方法就是对癌痛的性质和原因作出正确的评估后，根据癌症病人疼痛程度和原因适当选择相应的镇痛药。 轻度疼痛：解热镇痛抗炎药（阿司匹林、布洛芬、消炎痛栓剂等） 中度疼痛：弱阿片类（可待因等） 重度疼痛：强阿片类（吗啡、度冷丁等） 在用药过程中 尽量选择口服给药途径； 有规律按时给药而不是按需（只在痛时）给药， 剂量个体化， 需要时可加辅助药物，如解痉药、精神治疗（抗抑郁药或抗焦虑药），还可采用针灸止痛，严重骨肿疼痛尚可采用放射治疗。 【临床应用】 2.心源性哮喘： iv 吗啡，吸氧，还应采用强心、利尿等综合措施。 什么是心源性哮喘？吗啡用于心源性哮喘的机制是什么？ 急性左心衰竭 心输出量减少 心室腔内残余血量增多 肺淤血、肺水肿 换气障碍 血中CO2分压升高 呼吸中枢过度兴奋 喘息状态 心源性哮喘 心源性哮喘：是指急性左心衰竭致突发性的急性肺水肿，导致肺泡换气功能障碍，二氧化碳潴留刺激呼吸中枢，引起浅而快的呼吸，称为心源性哮喘。 【吗啡治疗心源性哮喘的机制】 (1)降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸频率减慢； (2)扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏前后负荷； (3)镇静作用有利于消除心脏病人烦躁、焦虑情绪。 3.止泻：用于消耗性腹泻，选用阿片酊或复方樟脑酊，用于急、慢性消耗性腹泻。若为细菌感染，应同时服用抗菌药。 【不良反应】 1. 常见的有眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、嗜睡、体位性低血压； 成瘾的治疗：常用“替代疗法”帮助患者脱瘾。如应用美沙酮或二氢埃托啡两种药物序贯交替使用。 2. 耐受性及成瘾性：连续多次用药易产生，一旦停药即出现戒断症状。应连续用药不超过一周。 3. 急性中毒：可出现昏迷、呼吸深度抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降、紫绀、甚至休克。呼吸麻痹是中毒致死的主要原因。 措施：可注射吗啡拮抗药纳洛酮。人工呼吸、给氧抢救。 【禁忌症】 分娩止痛及哺乳妇女、支气管哮喘及肺心病患者（因收缩支气管及抑制呼吸）、 颅脑损伤所致颅内压增高及肝功能严重减退患者。 吗啡有抑制呼吸作用，可以减轻病人呼吸困难的痛苦。如果用量过大可致呼吸缓慢，可以少至每分钟２～3次，甚至出现呼吸麻痹，这通常是吗啡中毒致死的直接原因。吗啡能通过胎盘或乳汁抑制胎儿或新生儿呼吸，同时能对抗催产素对子宫的兴奋作用而延长产程，故禁用于分娩止痛及哺乳妇女