第八章睡眠和觉醒的生理学PPT课件.ppt

SWS：生长素分泌比觉醒明显升高，促进生长与 体力恢复 REM：缺乏时出现易激动等心理活动扰乱（如动 物一出现REM即唤醒，持续数天，其自然睡 眠REM时间延长），该时相脑内蛋白质合成加 快，有利于幼儿神经系统成熟，建立新的突触 联系，促进记忆与精力恢复。 睡眠－觉醒周期 第一周期：觉醒－慢波1期 －慢波2期－慢波3期－慢波4期－慢波3期－慢波2期－第1次快波睡眠 第二周期 ：慢波2期－慢波3期－慢波4期－慢波3期－慢波2期－第2次快波睡眠 在第3次不再重复慢波4期 第4次只重复慢波2期 睡眠－觉醒周期 第一周期：觉醒－慢波1期 －慢波2期－慢波3期－慢波4期－慢波3期－慢波2期－第1次快波睡眠 第二周期 ：慢波2期－慢波3期－慢波4期－慢波3期－慢波2期－第2次快波睡眠 在第3次不再重复慢波4期 第4次只重复慢波2期 二、 睡眠的机制 与睡眠有关的脑结构 皮层、海马、丘脑、下丘脑、网状结构 、中缝核、蓝斑等 唤醒的神经控制 蓝斑上部的去甲肾上腺递质系统 乙酰胆碱能神经元 5-HT能神经元 慢波睡眠的神经机制 中缝核 研究证明慢波睡眠是中缝核的前核细胞合成的5－HT引起的 孤束核 刺激孤束核引起睡眠行为 视前区 与慢波睡眠有关 快波睡眠的神经机制 Ach能激发REM睡眠：有机磷中毒REM睡眠增多； 5-HT及NE协同剂抑制REM睡眠，中缝核的5-HT神经元及蓝斑的NE神经元放电率在REM睡眠处于极低。 睡眠与神经递质 乙酰胆碱激活唤醒系统 腺苷抑制唤醒系统：咖啡因抑制腺苷提高 觉醒水平。 前列腺素是促进睡眠的化学物质 引起睡眠的主要抑制性神经递质是γ－氨基丁酸 第四节 睡眠的功能和梦的假说 睡眠的功能 消除疲劳，恢复体力 保存能量 适应生态的需要 促进身体生长和脑的发育 生长激素与睡眠有关 快波睡眠与脑的发育有关 对记忆的影响 快波睡眠与记忆的储存有关 （一）快波睡眠与梦 在快波睡眠中被唤醒，80℅以上的人报告正在做梦。 （二）慢波睡眠与梦 在慢波睡眠各期被叫醒后，只有10℅－15℅报告做梦。 关于梦的理论 1.激活－综合理论 认为做梦期间，来自房间内的各种刺激通过脑桥，激活皮层的不同部分，皮层赋予这些刺激以情节并编成故事。 2.临床－解剖理论 来自内部的或外部的刺激激活了顶、枕、和颞叶，而枕叶的视觉辨别能力受抑制，前额叶的审查机制失灵，因此梦就演绎为幻觉。 睡眠的剥夺 全部睡眠剥夺 被试心里和行为发生变化可出现错觉、幻觉、行走不稳、甚至妄想。 快波睡眠剥夺 需要唤醒的次数会越来越多，人 有增加快波睡眠的趋势。 第四节 睡眠与觉醒的功能失调 一 失眠：通常指患者对睡眠时间和/或质量不满足并影响白天社会功能的一种主观体验 世界卫生组织对失眠的定义是：入睡困难、保持睡眠障碍或睡眠后没有恢复感；至少每周3次并持续至少1个月；睡眠障碍导致明显的不适或影响了日常生活；没有神经系统疾病、其他身体疾病、使用精神药物或其他药物等因素导致失眠。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 失眠的分类 入睡困难型 保持睡眠困难型 早醒型 在世界范围内，大约三分之一的人都曾遭过失眠症的折磨，其中三分之一已属于重度失眠。 中国约有三亿成年人患有失眠等睡眠障碍，主要分布在经济相对发达地区。（中华医学会） 中国成年人中有42.7%的人存在睡眠障碍的困扰，而他们之中仅有25%的人曾去过医院寻求治疗。（科学工作者统计） 失眠的原因 心理因素 抑郁、焦虑、消极应对 、个人的不良自我暗示 环境与外在因素 疾病与药物因素的影响 生物节律异常 镇静药依赖 失眠症：诊断（CCMD－3） [症状标准] 1.几乎以失眠为唯一症状，包括难以入睡、睡眠不深、多梦、早醒、醒后不易再睡，醒后不适感、疲乏或白天困倦； 2.具有失眠和极度关注失眠结果的优势观念。 [严重标准] 对睡眠数量、质量的不满引起明显的苦恼或社会功能受损。 [病程标准]至少每周发生3次，并至少已1个月。 [排除标准]排除躯体疾病或精神障碍症状导致的继发性失眠。 失眠症：诊断评价 ICD-10： 日夜专注于睡眠，并过分担心失眠结果 DSM-Ⅳ：更多强调排除疾病 CCMD-3：具有失眠和极度关注失眠结果的优势观念 失眠症：治疗 苯二氮卓类 TCA 咪唑吡啶类：思诺思 心理治疗 二 睡眠呼吸暂停在每夜7h睡眠中呼吸暂停反复30次以上。 每次暂停时间超过10秒。分为阻塞性、中枢性和混合性。 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症:睡眠期反复发作的呼吸暂停和低通气，呼吸暂停时出现持续的气流停止，但膈肌与胸廓运动仍存在。 中枢性睡眠呼吸暂停：指于睡眠期发复发作性呼吸暂停时口、鼻无