第十一章肝性脑病专科PPT课件.ppt

第十一章 肝性脑病 ? 肝性脑病是继发于急性重症肝病或有严重的门-体血液分流的慢性肝病的精神神经综合征。 ; 临床表现早期： 性格、行为改变和判断力下降中期： 出现昼夜节律颠倒、精神错乱、 行为异常;晚期： 表现为谵妄、狂躁和嗜睡,  肝昏迷 ;分型：急性暴发型： 急性发作,血氨大多正常,患者 短期兴奋、狂躁后很快陷入昏  迷。 慢性复发型 ： 常???明显的诱因,去除诱因,脑 病常可获得改善；多数伴有血 氨升高。 ; 第一节 肝性脑病的发病机制 ①脑性毒物②神经递质异常③血浆氨基酸失衡④脑对毒物的敏感性增高 ;一、脑性毒物对脑组织的作用  脑性毒物的含义：;（一）氨申毒 正常血氨水平： 59 ?mol/L (100 ?g %)氨申毒学说的基础：;1.血氨升高的原因 (1) 氨清除不足: 是主要原因。 鸟氨酸循环障碍、尿素合成减 少。 门-腔分流,来自肠道的氨不经 肝脏,进入体循环引起血氨升高。 ;(2)氨生成过多 ①消化道淤血,细菌生长活跃,产 氨增多; ②消化道出血后,血液的蛋白分 解产氨增多 ③发生氮质血症时.从血液中弥 散至肠腔的尿素大大增多而使 产氨剧增;(3)肠道pH对血氨浓度与氨吸收的 影响  pH为5~6时,NH4+形成， 若pH升高NH3形成;2.氨对脑组织的毒性(1)干扰脑的能量代谢:  ATP生成不足，消耗增加;(2)影响脑内神经递质  兴奋性和抑制性神经递质比例失调;(3)对脑神经细胞膜的抑制作用 抑制钠泵，影响神经冲动 (4)刺激大脑边缘系统 ; (二)硫醇的毒性作用来源：蛋氨酸和其它含硫氨基酸经 肠道菌代谢而产生。如甲硫 醇和二甲硫醇，味臭。毒性：抑制钠泵 ;(三)短链脂肪酸的毒性作用 短链脂肪酸： 含4~10个碳原子的脂肪酸 作用部位:  脑干网状结构，抑制钠泵或 和神经递质结合。 ;二、神经递质异常(一)假神经递质（FNT）  苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 ;1.假神经递质的形成 ;;;2. FNT的致病机制 替代脑干网状结构、黑质-纹状体中正常神经递质;; (二) ? -氨基丁酸 来源：  作用：突触后膜超极化 ;三、血浆氨基酸失衡  AAA：芳香族氨基酸 苯丙氨酸、酪氨酸 BCAA：支链氨基酸 亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸 BCAA/AAA：3～4;(一)血浆氨基酸失衡的原因1.激素基础水平改变 胰岛素/高血糖素在高水平上 比例下降 BCAA /AAA比值降低 2.肝脏功能障碍 BCAA主要在肝外组织代谢 AAA主要在肝脏代谢  故BCAA /AAA比值降低 ;(二)血浆氨基酸失衡的后果 FNT生成增多 正常神经递质合成减少 ;四、脑的敏感性增高 对镇静剂、感染、缺氧、电解 质紊乱等敏感性增高; 肝性脑病的发生是多种因素综合作用的结果。 急性暴发型肝性脑病和慢性复发型其发病机制不同。 ; 第二节 肝性脑病的诱因 ;1.上消化道出血 ①肠道蛋白质增加 ②大出血致肾功能障碍,使尿素肠 肝循环增加,产氨随之增多; ③脑组织缺血缺氧和血脑屏障通  透性升高 ;2.感染①蛋白分解增加,产氨增多和血浆 氨基酸失衡②细菌毒素③酸碱平衡紊乱④血脑屏障通透性增加 ;3. 镇静剂、麻醉剂①对脑的直接抑制②肝脏生物转化功能障碍引起药物 蓄积 ;4.利尿剂①引起低钾性碱中毒,使血氨升高;②起血容量下降而发生肾前性氮质血症,从而导致尿素肠肝循环增强,产氨增多 ;5.便秘6.其它诱因 放腹水过快过多，导致脑肾血 液灌流减少； 大