乙酰胆碱分析和总结.pdfVIP

乙酰胆碱 （acetylcholine,ACh ）是一种神经递质，能特异性的作用于各类 胆碱受体，在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，其作用广泛，选择性不高。临 床不作为药用。 在神经细胞中， 乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶 A 在胆碱乙酰移位酶 （胆 碱乙酰化酶 ）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆 碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。 去甲肾上腺素 的合成以 酪氨酸为原料，首先在 酪氨酸羟化酶 的催化作用下合成 多巴 ，再在多巴脱 羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺），这二步是在胞 浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺 β 羟化酶催化 进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。多巴胺的合成与去甲肾上腺 素揆民前二步是完全一样的，只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上 腺素而已，因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺 β 羟化酶。 5- 羟色胺的合 成以色氨酸为原料，首先在 色氨酸羟化酶 作用下合成 5- 羟色氨酸 ，再在 5- 羟色胺酸脱竣酶（氨基酸脱竣酶）作用下将 5- 羟色氨酸合成 5- 羟色胺，这 二步是在胞浆中进行的；然后 5- 羟色胺被摄取入小泡，并贮存于小泡内。 γ- 氨基丁酸 是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。肽类递质的全盛与 其他肽类激素的合成完全一样，它是由基因调控的，并在核糖体上通过翻 译而合成的。 进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱 酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用，这一过程 称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液 循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由 儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由 突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以 利用 乙酰胆碱的生理功能 1．心血管系统 副交感神经通过其末梢释放 ACh 可支配心血管系统功 能，主要产生以下作用： （1）血管扩张 给正常成人静脉注射小剂量（ 20 μg ~50 μg/min ）ACh 可使全身血管扩张，也包括肺血管和冠状血管。其扩血管作用主要由于激 动血管内皮细胞 M3胆碱受体亚型，导致内皮依赖性舒张因子 （endothelium-derived relaxing factor, EDRF ）即一氧化氮（ nitric oxide, NO ）释放，从而引起邻近平滑肌细胞松弛。如果血管内皮受损，则 ACh 的上述作用将不复存在，反可引起血管收缩。此外， ACh所致的肾上腺 素能神经末梢 NA释放减少也与其扩血管作用有关。由于血管扩张引起血压 短暂下降，常伴有反射性心率加快。 （2 ）减慢心率 大剂量的 ACh 可使心率减慢，此作用亦称负性频率作 用（ negative chronotropic action ）。此与药物抑制房室结传导有关， ACh 也能延缓 窦房结 舒张期自动除极、使复极化电流增加，达到动作电位阈 值的时间延长。导致心率减慢。 （3 ）减慢房室结和普肯野纤维传导 即为负性传导作用（ negative dromotropic action ）。ACh 可延长房室结和普肯野纤维 （Purkinje fibers ） 的不应期，并使其传导减慢。强心苷（ cardiac glycosides ）或大剂量全 身给于 AChR激动药时所出现的完全性