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美国指南 轻型胰腺炎患者应当何时恢复经口饮食? 轻型胰腺炎患者当腹痛减轻、炎症指标在改善，即可恢复经口饮食。不必等到腹痛完全消失及实验室指标完全正常后，再恢复经口饮食。 (高度共识) 5.抗生素应用 对非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。 对于胆源性MAP或伴感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素。 胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。 推荐方案：①碳烯类抗生素。②青霉素+β-内酰胺酶抑制剂③第三代头孢+抗厌氧菌④喹诺酮+抗厌氧菌。疗程7~14天，特殊情况下可以延长。 要注意真菌感染的诊断，如发生无法用细菌感染来解释的发热等表现，应考虑真菌，可经验性给予抗真菌药。  6.其他 对并发症的治疗。 手术治疗。 其他措施：疼痛剧烈可给予杜冷丁，不推荐使用吗啡或胆碱能受体拮抗剂（654-2，阿托品等）。应用益生菌调节肠道证据不充分。 谢谢聆听！ 报告人：刘强 急性胰腺炎诊治指南（2013） 前言 急性胰腺炎（AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有器官功能改变的疾病。 急性胰腺炎的发病率逐年升高，死亡率仍居高不下。 临床上，大多数患者病程呈自限性，20%~30%患者临床经过凶险，总体死亡率5%~10%。 AP诊断-临床表现 辅助检查： 1.血清酶学： 1）强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情无相关性。患者是否进食也不能单纯依赖血清淀粉酶是否降至正常。血清淀粉酶持续增高应注意：病情反复、并发症的发生。 2）血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其是当血清淀粉酶降至正常，或其他原因导致血淀粉酶增高时，血清脂肪酶有互补作用。同样，血清脂肪酶活性高低与病情无相关性。 辅助检查： 2.血清标志物： 1）CRP：推荐使用CRP，发病72hCRP150mg/L提示胰腺坏死。 2）IL-6水平增高提示预后不良。 3）血清淀粉样蛋白升高对胰腺炎诊断也有一定价值。 辅助检查： 3.影像学： 增强 CT 为诊断 AP 有效检查方法， Balthazar CT 评级、 改 良 的 CT 严 重 指 数 评 分（modified CT severityindex， MCTSI）（表2）常用于炎症反应及坏死程度的判断。B 超及腹腔穿刺对AP诊断有一定帮助。 急性胰腺炎患者行首次CT 评估的最佳时机是为发病72 － 96 小时之后。 AP临床诊断标准： 临床上符合以下 3 项特征中的 2 项， 即可诊断 AP： （1） 与 AP 相符合的腹痛； （2） 血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值 3 倍； （3） 腹部影像学检查符合AP影像学改变。 AP诊断流程图 AP的病因 AP病因调查 美国指南 1）所有AP 患者均应行腹部超声检查( 强推荐) 。 2） 无胆结石和( 或) 大量饮酒史的患者，应检测血清甘油三酯，如＞11.3mmol/L则考虑它为病因( 有条件推荐) 。 3）年龄＞ 40 岁的患者，胰腺肿瘤应考虑为AP 的可能病因( 有条件推荐) 。 4）急性特发性胰腺炎患者应限制内镜检查，因为在这些患者中，其风险和效益尚不清楚。 特发性胰腺炎患者应转诊至专门的中心就治( 有条件推荐) 。 5）如病因不明和有胰腺疾病家族史，年轻的患者( ＜ 30 岁)中可考虑行基因检测( 有条件推荐）。 AP的分级 2 AP的病程分期 早期（急性期） 发病至 2周， 此期以 SIRS 和器官功能衰竭为主要表现， 构成第一个死亡高峰。 治疗的重点是加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护。 中期（演进期） 发病 2~4 周， 以胰周液体积聚或坏死性液体积聚为主要表现。 此期坏死灶多为无菌性， 也可能合并感染。 此期治疗的重点是感染的综合防治。 后期（感染期） 发病 4 周以后， 可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等， 继而可引起感染性出血、消化道瘘等并发症。 此期构成重症病人的第二个死亡高峰， 治疗的重点是感染的控制及并发症的外科处理。 AP的并发症 注意： 动态评估病情发展：许多病情严重的AP 患者在初诊时尚未表现出器官功能衰竭 和胰腺坏死，从而导致了一些临床治疗措施的延误。如何在患者入院的第一个48 h 内准确的判断AP 患者的严重程度显得尤为重要。判断急性胰腺炎患者入院时及入院后48 小时病情严重程度最佳的是SIRS。 美国指南 急性胰腺炎患者收住ICU 的指征是什么? 当患者入院后确诊急性胰腺炎，出现如下1 个或以上指标阳性，应立即转入ICU 治疗: (1) 脉率＜ 40 或＞ 150 次/min; (2) 动脉收缩压＜ 80 mmHg 或平均动脉压＜ 60 mmHg 或动脉舒张压＞ 120 mmHg ; (3) 呼吸