《基础医学教程》肾功能衰竭和尿毒症PPT课件.ppt

肾单位? 磷排泄? PTH? 磷排泄? 血磷正常 肾单位?? 血磷?? 动员骨盐 肾性骨营养不良 PTH 失代偿反应 图 矫枉失衡 代偿反应 肾小球过度率过学说 (Gromerular hyperfiltration theory)  长期健存肾单位过度滤过肾小球纤维化和硬化。 肾小管-肾间质损害  肾小管肥大伴囊性变、萎缩， 间质炎症与纤维化。 慢肾衰机体的变化( Alterations in body of CRF ) 泌 尿 功 能 障 碍 （一）、尿量的变化 夜尿(nocturia) 、 多尿(polyuria)、 少尿(oliguria)。 (二) 、尿渗透压的改变 低渗尿(hyposthenuria)：尿比重和渗透压低。 等渗尿(isosthenuria)：尿比重固定1.008~1.012， 尿渗透压266-300mmol/L (同血浆渗透压285 mmol/L)。 （三）、尿常规检查： 有蛋白质、血细胞 和管型(casts) 。 （一）、水、电解质代谢紊乱： 1、低钠血症，高钠血症； 2 、钾代谢障碍。 3、 钙、磷代谢障碍： （1）高磷血症； （2）低钙血症 ： 血磷↑→血钙↓； 维生素D活化障碍； 毒物损伤小肠粘膜。 内 环 境 紊 乱 （二）代谢性酸中毒。 （三） 氮质血症： 血液中非蛋白氮（NPN）含量超过28.6mmol/L时，称为氮质血症。 内 环 境 紊 乱(续) 其 他 （一）、肾性高血压 (renal hypertension) 概念：肾实质病变引起的高血压。 机制： 1、体内钠水储留； 2、R-A- A系统激活； 3、肾分泌的抗高血压物质↓。 （二）肾性贫血 (renal anemia) 1、促红细胞素(ETP)减少； 2、毒性物质的抑制作用； 3、红细胞破坏； 4、铁的再利用障碍； 5 、出血 。 （三）出血倾向(breeding) ：血小板 功能异常。 毒性物质抑制PF3的释放→ 血小板的促凝作用降低。 肾性骨营养不良 (Renal osteodystrophy) 概念： CRF引起的骨病。 机制： （1）钙、磷代谢障碍 和继发性甲状腺 功能亢进； （2）vitD3代谢障碍 ； （3）代谢性酸中毒。 表现： 肾性佝偻病、 骨软化、 骨质疏松。 CRF 与ARF 相同点： 氮质血症； 代酸； 低钙、高磷。 CRF 与ARF 不同点： 多尿、夜尿； 低血钾为主； 肾性高血压； 肾性贫血； 出血； 肾性骨营养不良。 CRF 与ARF 比较 尿毒症(Uremia) 一 、概念： 急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终末产物和毒性物质在体内潴留，水电解质平衡和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状的综合征。 一、功能代谢变化(Alterations in body function metabolism) 神经系统： 尿毒症性脑病、周围神经病变。 心血管系统 心力衰竭、心律紊乱、心包炎。 呼吸系统： 节律紊乱、呼气氨味、肺水肿、胸膜炎。 消化系统： 厌食、吐泻、消化道炎症、出血、溃疡。 内分泌系统：性激素和性功能紊乱等。 皮肤变化： 面色苍黄、奇痒、尿素霜。 免疫系统： 细胞免疫抑制、易感染。 代谢紊乱： 糖耐量降低、负氮平衡、高脂血症。 二、发病机制-尿毒症毒素 (uremia toxin) 1.甲状旁腺激素(PTH)：致肾性骨营养不良、皮肤奇痒、 胃溃疡、周围神经病变和尿毒症痴呆、软组织坏死、 蛋白质分解和高脂血症与贫血等。 2.胍类化合物(guanidine compound)：甲基胍 和胍基酸。 抑制氧化磷酸化、血小板功能；致脑病变、溶血、出血。 3.尿